Anorexia nervosa i bulimia są nieodłącznie związane z wieloma różnymi powikłaniami medycznymi. Niniejszy artykuł przeglądowy stanowi część pierwszą planowanej trzyczęściowej serii artykułów w tym zakresie. Skupimy się wyłącznie na powikłaniach medycznych związanych z ograniczaniem anorexia nervosa. Część druga tej serii będzie poświęcona powikłaniom medycznym związanym z bulimią nervosa, a w trzecim artykule omówione zostaną obecnie dostępne metody leczenia powikłań medycznych zarówno anoreksji nervosa jak i bulimii. Niektóre z tych informacji oparte są na doświadczeniu klinicznym.

Anorexia nervosa jest związana z licznymi ogólnymi powikłaniami medycznymi. Powikłania te dotyczą prawie wszystkich głównych układów narządowych i często obejmują również zaburzenia fizjologiczne, takie jak niedociśnienie, bradykardia i hipotermia. Powikłania medyczne stanowią ponad połowę wszystkich zgonów u pacjentów z anorexia nervosa . Standaryzowane współczynniki śmiertelności pokazują, że tempo śmierci w anorexia nervosa jest 10 do 12 razy większe niż w populacji ogólnej . Rzeczywiście, anorexia nervosa ma najwyższy wskaźnik śmiertelności wszelkich zaburzeń psychicznych, prawdopodobnie z powodu tych powikłań medycznych.

W ogóle, powikłania medyczne anorexia nervosa są bezpośrednim wynikiem utraty wagi i niedożywienia. Głodówka wywołuje katabolizm białek i tłuszczów, który prowadzi do utraty objętości i funkcji komórek, powodując niekorzystne skutki i atrofię serca, mózgu, wątroby, jelit, nerek i mięśni.

Zgłaszana częstość występowania tych powikłań medycznych różni się w zależności od indywidualnego pacjenta, a także od ciężkości epizodu anorexia nervosa. Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju powikłań medycznych w anorexia nervosa są stopień utraty masy ciała i przewlekłość choroby. Nie ma znanych socjodemograficznych czynników ryzyka dla rozwoju powikłań.

Dermatologiczne

Jak utrata masy ciała pogarsza się z powodu deprywacji żywieniowej, to jest wspólne dla pacjenta z anorexia nervosa mieć suchą skórę, która może pękać i krwawić, zwłaszcza w palcach rąk i nóg . Również jest to powszechne dla tych pacjentów, aby mieć nietolerancję zimna i niebieskawe przebarwienia do dystalnych końcach palców, jak również ich nos i uszy. Jest to określane jako acrocyanosis, i może być ze względu na przesunięcie przepływu krwi centralnie w odpowiedzi na hipotermię widziane z anorexia nervosa. Wzrost włosów Lanugo, który jest drobny puch włosów na bokach twarzy i wzdłuż kręgosłupa, jest regularnie odnotowywane z anorexia nervosa i może stanowić próbę przez organizm do zachowania ciepła. Odleżyny nad występami kostnymi mogą rozwijać się z powodu utraty tkanki podskórnej i muszą być poszukiwane w czasie badania fizykalnego, ponieważ opóźnione gojenie się ran jest również częścią skórnych objawów głodu. Łatwość powstawania siniaków jest również związana ze względnym brakiem tkanki podskórnej z powodu utraty masy ciała.

Żołądkowo-jelitowa

Przy czystej restrykcji żywieniowej, po utracie masy ciała poniżej około 15-20 procent idealnej masy ciała, często dochodzi do rozwoju gastroparezy. Gastropareza odnosi się do opóźnionego opróżniania żołądka. Głównymi objawami są wzdęcia, ból w górnej ćwiartce żołądka i wczesna sytość, które mogą być poważne. Ostre rozszerzenie żołądka, które powinno być zbadane za pomocą zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej, jeśli pacjent skarży się na silny ból w lewym górnym kwadrancie lub ma znaczne wymioty, jest skrajnym i rzadkim skutkiem opóźnionego opróżniania żołądka. Jeśli ta diagnoza zostanie przeoczona, masywne rozszerzenie żołądka może prowadzić do martwicy żołądka, perforacji i śmierci. Wzdęcia mogą być pogarszane przez dietę wysokobłonnikową, do której mogą uciekać się ci pacjenci, próbując leczyć spowolniony pasaż żołądkowo-jelitowy. W rzadkich przypadkach może być konieczne uzyskanie badania opróżniania żołądka z zastosowaniem medycyny nuklearnej w celu zbadania przedłużającej się symptomatologii.

Podobnie, zaparcia powszechnie towarzyszą utracie wagi w przebiegu anorexia nervosa. Pacjenci mogą skarżyć się na rzadkie lub małe wypróżnienia. Pomocne od początku jest zapewnienie tych pacjentów, że wzorce wypróżnień u zdrowych pacjentów mogą normalnie wahać się od dwóch razy dziennie do kilku razy w tygodniu, a u osób z anorexia nervosa oczekuje się nawet mniejszej ilości wypróżnień. Zaparcie u tych pacjentów jest spowodowane albo drastycznie zmniejszonym spożyciem kalorii, co powoduje odruchowe niedoczynność jelita grubego, lub powolny tranzyt jelita grubego.

Pionowe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej może być przydatne w celu wykluczenia nieprawidłowej dystocji jelit, gdy objawy zaparcia utrzymują się po odpowiedniej próbie interwencji mających na celu złagodzenie zaparcia. Brak nadmiernej ilości stolca w tych badaniach radiograficznych stanowi dla klinicystów opiekujących się tymi pacjentami oraz dla pacjentów dowód, że czynność jelit jest prawidłowa i nie wymaga już ciągłego niepokoju. Jest to szczególnie pomocne, ponieważ współdziałanie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego jest znacznie rozpowszechnione u pacjentów z anorexia nervosa , w postaci zespołu jelita drażliwego.

Transaminazy wątrobowe (AST & ALT) są często nieprawidłowe w anorexia nervosa, występujące u prawie połowy wszystkich pacjentów z anorexia nervosa . Utrata wagi i post mogą powodować łagodne podwyższenie (2-3x norma) transaminaz (AST/ALT). Łagodne podwyższenie transaminaz może również wystąpić we wczesnym okresie odżywiania, jeśli kalorie dekstrozy są nadmierne, i jest określane jako stłuszczenie wątroby. Te podwyższenia zazwyczaj ustępują i normalizują się, jeśli dzienne spożycie kalorii i ilość kalorii z dekstrozy zostaną tymczasowo zmniejszone. Po unormowaniu się wyników testów wątrobowych można w późniejszym czasie ponownie zwiększyć ilość spożywanych kalorii. Transaminazy mogą być również znacznie podwyższone (4-30x normalny) z ciężką anorexia nervosa, nawet przed rozpoczęciem karmienia, i może być oznaką ciężkiej niewydolności wielonarządowej . Wsparcie żywieniowe zwykle prowadzi do poprawy. Jeśli testy czynnościowe wątroby są podwyższone we wczesnych fazach odżywiania, badanie ultrasonograficzne wątroby może pomóc w odróżnieniu podwyższenia enzymów spowodowanego głodzeniem od podwyższenia spowodowanego odżywianiem. Podczas głodu, USG zazwyczaj ujawnia, że wątroba jest mały rozmiar, podczas gdy USG w karmienie zapalenie wątroby USG może pokazać powiększoną wątrobę tłuszczu . Podwyższone ciśnienie tętnicze wywołane głodzeniem jest bardziej prawdopodobne u pacjentów ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) poniżej 12/kg/m2 . Dokładna przyczyna tego zjawiska nie jest znana. Przypuszczalne przyczyny obejmują autofagię lub hipoperfuzję narządową z powodu dysfunkcji mięśnia sercowego obserwowanej w anorexia nervosa.

Innym powikłaniem żołądkowo-jelitowym, o którym należy pamiętać u pacjentów z anorexia nervosa, jest zespół tętnicy krezkowej górnej (SMA). Wynika on z ucisku dwunastnicy pomiędzy aortą i kręgosłupem z tyłu, a SMA z przodu w wyniku utraty poduszki tłuszczowej, która normalnie otacza SMA, co jest bezpośrednim skutkiem utraty masy ciała. Powoduje to zwężenie kąta między tymi dwoma naczyniami krwionośnymi i uwięzienie dwunastnicy. Zespół SMA objawia się bólem w górnym kwadrancie brzucha wkrótce po jedzeniu, wczesną sytością, nudnościami i wymiotami. Tomografia komputerowa jamy brzusznej lub górna seria GI są diagnostyczne i ujawniają nagłe odcięcie trzeciej części dwunastnicy, jak to przechodzi między SMA i aorty .

Aspiracja doustnych kalorii do dróg oddechowych, zarówno płynów i ciał stałych, może również wystąpić w cięższych przypadkach anorexia nervosa z powodu dysfagii, która jest spowodowana przez osłabienie mięśni gardła wynikające z niedożywienia białkowo-kalorycznego . Trudności w połykaniu i nieskoordynowany transfer bolusa z ust do żołądka może prowadzić do aspiracji, a nawet spowodować aspiracyjne zapalenie płuc. Przyłóżkowa ocena połykania przez logopedę i/lub fluoroskopowe badanie połykania może potwierdzić diagnozę. Jeśli dysfagia i aspiracja zostaną potwierdzone, modyfikacja konsystencji pokarmów lub założenie tymczasowej rurki do karmienia może być wymagane do czasu, aż wystarczający przyrost masy ciała przywróci prawidłową funkcję połykania.

Ostre zapalenie trzustki u pacjentów z anorexia nervosa jest rzadkie, ale zostało opisane podczas ponownego karmienia. Przypuszczalna etiologia jest taka, że niedożywienie aktywuje proteazy, takie jak trypsyna, która uszkadza komórki trzustki. Jego prezentacja, podczas wczesnych faz ponownego karmienia, jest typowa dla zapalenia trzustki i charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, który promieniuje do tyłu, z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami i związane z podwyższeniem enzymów trzustkowych amylazy i lipazy.

Endokrynologiczne

Pacjenci z anorexia nervosa mają szereg nieprawidłowości w funkcji endokrynologicznej. Wskaźniki wydzielania kortyzolu są ogólnie podwyższone, a wskaźniki klirensu metabolicznego obniżone, co powoduje, że okres półtrwania kortyzolu może być wydłużony u osób niedożywionych. Kliniczne znaczenie tego podwyższonego poziomu kortyzolu jest nieznane, ale może to być związane z utratą gęstości kości w anorexia nervosa.

Alterations w hormon wzrostu są również obecne w anorexia nervosa. Jego poziom jest częściej podwyższony, ale poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) jest obniżony, co wskazuje na oporność na hormon wzrostu. Znaczenie kliniczne tego zjawiska nie jest jasne. Poziomy hormonu antydiuretycznego mogą być również niskie w anorexia nervosa, co rzadko może prowadzić do centralnej cukrzycy, objawiającej się hpernatremią.

Nieprawidłowości tarczycy u osób z anorexia nervosa przypominają te z zespołu chorej eutyreozy, w którym całkowity poziom tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3) jest niski. Kluczowe jest jednak to, że poziom hormonu stymulującego tarczycę (TSH) zwykle pozostaje w normie. Poziomy T3 zazwyczaj zmniejszają się proporcjonalnie do stopnia utraty wagi. Całkowity poziom T4 jest niski, ponieważ T4 jest preferencyjnie przekształcany do biologicznie nieaktywnego odwrotnego T3. Ważne jest, aby uniknąć niepotrzebnych i potencjalnie niebezpiecznych terapii zastępczej hormonami tarczycy dla pacjentów z niską masą ciała anorektycznych z wyżej wymienionych wyników badań funkcji tarczycy, ponieważ te zmiany w testach funkcji tarczycy, normalizują się z rehabilitacji żywieniowej. Ryzyko niepotrzebnego hormonu tarczycy są szczególnie widoczne zarówno ze względu na jego szkodliwy wpływ na gęstość mineralną kości, w populacji pacjentów, którzy są już na ryzyko ciężkiej osteoporozy, a także ze względu na jego wpływ na zwiększenie tempa metabolizmu i udaremnić przyrost masy ciała.

Ograniczenie diety towarzyszy utrata masy ciała i nadmierne ćwiczenia prowadzą do wyczerpania zapasów glikogenu wątrobowego i zaburzenia glukoneogenezy wątrobowej, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu glukozy i hipoglikemii. W łagodniejszych przypadkach anoreksji hipoglikemia na ogół nie występuje. Natomiast u osób z zaawansowaną anoreksją nervosa rozwija się hipoglikemia. Ciężka hipoglikemia jest związana z nagłą śmiercią, ponieważ wskazuje na niewydolność wątroby i wyczerpanie substratów do utrzymania bezpiecznego poziomu glukozy we krwi. W obecności hipoglikemii, poziom insuliny jest odpowiednio zmniejszona w anorexia nervosa. Ostatnie badania wskazują, że osoby, które są starsze mają większe ryzyko hipoglikemii . Rzadkie doniesienia o reaktywnej hipoglikemii podczas wczesnego ponownego karmienia były również zgłaszane w anorexia nervosa .

Anorexia nervosa jest czasami powikłana przez współistniejącą cukrzycę typu 1. Chociaż dokładny związek pomiędzy cukrzycą typu 1 i anoreksją nie został w pełni wyjaśniony, te dwa zaburzenia czasami współistnieją u tego samego pacjenta. To z kolei stwarza wyzwania w leczeniu, zwłaszcza we wczesnych fazach ponownego odżywiania i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności .

Jest niezbicie jasne, że nadmierna hiperglikemia i słaba kontrola glukozy, u wszystkich pacjentów z cukrzycą, są związane z przedwczesnymi powikłaniami mikronaczyniowymi, takimi jak retinopatia cukrzycowa i nefropatia . Można jednak logicznie założyć, że problem ten jest istotny tylko w ciągu całego życia pacjenta z cukrzycą typu 1. Nie jest prawdopodobne, aby miało to znaczenie kliniczne, jeśli występuje przez okres zaledwie kilku tygodni podczas ustrukturyzowanego programu odżywiania pacjenta z cukrzycą z ciężką anorexia nervosa, tak długo, jak jego lub jej poziom hiperglikemii nie jest nadmierny (tj. poziom glukozy mniejszy niż 250 mg/dl). Tak więc, przyzwolenie na „dopuszczalną hiperglikemię” z pewnością bardziej sprzyja budowaniu wymaganego zaufania terapeutycznego, które jest tak istotne w programie ponownego odżywiania pacjenta z anorexia nervosa. To podejście powinno być przestrzegane podczas wczesnych etapów odżywiania, w przeciwieństwie do stanu przywrócenia wagi, gdzie ścisła kontrola glukozy jest ponownie poszukiwane .

Hormony płciowe są dotknięte zarówno u mężczyzn jak i kobiet z anorexia nervosa. Pacjenci ci mają niskie poziomy podwzgórza hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH) i niskie poziomy przysadki luteinizującego (LH) i hormonu stymulującego pęcherzyki (FSH), estrogenów i testosteronu. Nieprawidłowości te wpływają na potencję, płodność i gęstość kości. Neuroendokrynna regulacja prawidłowych funkcji rozrodczych u kobiet zależy od rytmu impulsów nerwowych generowanych w przyśrodkowym podwzgórzu podstawnym, który reguluje pulsacyjne uwalnianie GnRH z zakończeń nerwowych. Pulsacyjne uwalnianie GnRH jest centralnym regulatorem przysadkowego wydzielania LH i FSH, które określają czas rozpoczęcia prawidłowej funkcji menstruacyjnej. U pacjentek z anorexia nervosa występuje charakterystyczny „zespół amenorrhea podwzgórzowego” ze zmiennym zmniejszeniem pulsacyjnego podwzgórzowego uwalniania gonadostatyku GnRH do przysadki mózgowej, co skutkuje brakiem owulacji. Stopień upośledzenia jest różny u pacjentek z anorexia nervosa, ale ogólnie rzecz biorąc, częstotliwość i amplituda impulsów LH-FSH są zmniejszone, co prowadzi do powrotu do wzorca przedpokwitaniowego i rozwoju powszechnie występującego stanu amenorrheic. Tak więc amenorrhea czynnościowa obserwowana w anorexia nervosa odzwierciedla przejściowe, odwracalne zaburzenia funkcji podwzgórzowo-przysadkowej. Większość amenorrhea postrzegane z anorexia nervosa jest typu wtórnego, co oznacza, że pacjent wcześniej miał normalne miesiączki.

Of pacjentów z anorexia nervosa, 20-25 procent może doświadczyć amenorrhea przed rozpoczęciem znacznej utraty wagi, a 50-75 procent będzie doświadczenie amenorrhea w trakcie diety i jej utraty wagi . U niektórych pacjentów z anorexia nervosa, amenorrhea występuje tylko po bardziej wyraźnej utraty wagi . Ogólnie rzecz biorąc, rozwój amenorrhea jest najsilniej skorelowane z utratą masy ciała. W wyniku wyżej wymienionych zmian w hormonach rozrodczych, pacjenci z anorexia nervosa mają trudności z poczęciem, ale, co ważne, pacjenci z anorexia nervosa może owulacji i zajść w ciążę pomimo ich amenorrhea. Nieplanowana ciąża jest ryzykiem w anorexia nervosa . Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania niepłodności jest zwiększona w anorexia nervosa ze względu na powszechnie występującą amenorrhea i obniżone libido. Jeśli ciąża występuje, istnieje również wyższy wskaźnik powikłań ciąży, jak również powikłań noworodkowych . Zwiększona liczba poronień zostały również zgłoszone w anorexia nervosa .

Hematologic

Szpiku kostnego jest niekorzystnie wpływa przez anorexia nervosa. Wszystkie trzy linie komórkowe, a mianowicie czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi, mogą być dotknięte przez anoreksję nervosa. W szczególności, niedokrwistość i leukopenia występują u około jednej trzeciej pacjentów i trombocytopenia występuje w dziesięciu procentach . Podstawowa patologia dotkniętego szpiku wykazuje hipoplastyczny szpik z galaretowatym odkładaniem i zanikiem tłuszczu surowiczego. W miarę pogarszania się ciężkości choroby i spadku BMI, częstotliwość występowania tych nieprawidłowości jest większa i sięga siedemdziesięciu pięciu procent pacjentów wykazujących cytopenie. Jednakże, nie ma charakterystycznej zmiany w wielkości czerwonych krwinek, a większość pacjentów ma normalne wskaźniki. Podobnie, wszystkie typy białych krwinek są proporcjonalnie zmniejszone, co powoduje neutropenię i limfopenię, ale nie ma spójnego wzorca dla anorexia nervosa. Poziom międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR) w surowicy może być łagodnie podwyższony z powodu uszkodzenia wątroby i zaburzonej syntezy czynników krzepnięcia; pacjenci mogą zatem występować z wybroczynami i plamicą .

Co ciekawe, pacjenci z anorexia nervosa nie wydają się być predysponowani do częstszych chorób zakaźnych, niezależnie od ich niedożywionych stanów. Jednakże, ponieważ zwykłe objawy zakażenia (gorączka i podwyższona liczba białych krwinek) mogą nie być obecne w anorexia nervosa, zwiększona czujność i niższy próg oceny dla infekcji powinny być przestrzegane .

Neurologiczne

Ostatnie badania wykazały, że anorexia nervosa jest związana ze zmienną, ale zwykle znaczącą, atrofią mózgu. Ciężkie przypadki anorexia nervosa może pojawić się, na rezonansie magnetycznym (MRI), aby być nie do odróżnienia od mózgu osoby z chorobą Alzheimera; komory są powiększone i substancji korowej jest zmniejszona . Podczas gdy pacjenci z anoreksją często mają zaskakujący stopień osiągnięć w szkole, wraz z erozją wagi stają się coraz bardziej niezdolni do zajmowania się i koncentrowania na materiałach pisemnych lub podtrzymywania rozumowania. Niepokojące jest niedawne wykazanie, że poprawa wagi nie jest natychmiast związana z całkowitym przywróceniem normalności w badaniu MRI mózgu, zwłaszcza istoty szarej. Może to być skorelowane z czasem trwania choroby, ponieważ ostatnie badania młodzieży z historią anorexia nervosa, po przywróceniu wagi, nie wykazały globalnych lub regionalnych zaburzeń istoty szarej lub białej. Trwają prace nad pozytonową tomografią emisyjną (PET) w celu zlokalizowania specyficznych regionów mózgu najbardziej dotkniętych przez głód, aby określić ich odpowiedź na leczenie. Warto zauważyć, że nie ma spójnych ustaleń dotyczących nerwów obwodowych związanych z anoreksją nervosa, chociaż z bardziej wyraźną utratą masy ciała przychodzi ogólne osłabienie i pogorszenie kondycji.

Metabolizm kości

Pacjenci z anoreksją nervosa bardzo często mają zaburzoną strukturę kości i zmniejszoną wytrzymałość kości. Istnieją różne metody oceny gęstości kości. Najczęściej stosowaną metodą jest absorpcjometria podwójnego promieniowania rentgenowskiego (DEXA), która mierzy zawartość minerałów kostnych w danym przekroju poprzecznym kości. Za pomocą skanu DEXA określa się T-score, który odzwierciedla populację młodych dorosłych, oraz Z-score, który odzwierciedla populację dobraną pod względem wieku. Światowa Organizacja Zdrowia definiuje osteoporozę u kobiet po menopauzie jako wartość BMD w kręgosłupie, biodrze lub przedramieniu o 2,5 lub więcej odchyleń standardowych (SD) poniżej średniej dla młodych dorosłych (T-score ≤ -2,5). Osteopenia jest definiowana jako T-score pomiędzy -1 i -2,5 . Definicje utraty gęstości kości u młodych, przedmenopauzalnych kobiet i mężczyzn nie zostały oficjalnie określone, jednak pomiar gęstości kości pozostaje bardzo użyteczny u pacjentów z anorexia nervosa. MRI zostało wykorzystane do określenia zawartości i składu tłuszczu w szpiku u pacjentek z anoreksją. Wyższa zawartość tłuszczu w szpiku odwrotnie koreluje z gęstością mineralną kości .

W rzeczywistości, 85% kobiet z rozpoznaniem anorexia nervosa mają albo osteoporozę lub osteopenię . Badanie przeprowadzone na 310 kobietach wykazało, że częstość występowania złamań w ciągu całego życia jest o 60% wyższa u osób z anoreksją nervosa w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej. Osoby, u których anoreksja rozwija się w okresie dojrzewania, są szczególnie niepokojące, ponieważ przyrost masy kostnej trwa normalnie do połowy lat dwudziestych, a zatem osoby te mogą nigdy nie osiągnąć normalnej szczytowej masy kostnej. Kobiety, które rozwijają anorexia nervosa jako nastolatki, kończą się niższą gęstością mineralną kości niż kobiety, które rozwijają anorexia nervosa w okresie dorosłości z podobnym czasem trwania amenorrhea .

Ta niska masa kostna wynika ze zmniejszonego tworzenia kości i zwiększonej resorpcji kości. Wielokrotne adaptacje hormonalne, zaprojektowane w celu zmniejszenia wydatku energetycznego w okresach niskiego spożycia energii, mogą być winne temu zjawisku. Wspomniany wcześniej podwyższony poziom hormonu wzrostu (GH) może być istotny dla mobilizacji zapasów tłuszczu w warunkach deprywacji żywieniowej. IGF-1 pośredniczy w działaniu GH na metabolizm kostny. Niski poziom IGF-1 może zmniejszać wydatek energetyczny w wielu procesach fizjologicznych organizmu, w tym w utrzymaniu masy kostnej. Również, podobnie do skutków niedoboru estrogenów u kobiet po menopauzie, niedobór ten stwierdzany w anorexia nervosa, ze względu na wszechobecny hipogonadyzm hipogonadotropowy anorexia nervosa, powoduje zwiększenie resorpcji kości i zmniejszenie masy kostnej. Według jednego z badań, czas trwania amenorrhea w anorexia nervosa był jedynym czynnikiem związanym ze zmniejszoną gęstością mineralną kości kręgosłupa lędźwiowego, a poziomy IGF-1 były jedynym znaczącym niezależnym predyktorem zmniejszonej gęstości mineralnej kości (BMD) bliższej kości udowej .

Mężczyźni z anorexia nervosa mają również osteopenię i osteoporozę, jak wspomniano powyżej. Wykresy od 70 kolejnych mężczyzn leczonych z powodu anorexia nervosa ujawniły, że 36% miało osteoporozę, a 26% miało osteopenię w kręgosłupie lędźwiowym. Niższe BMI i dłuższy czas trwania choroby prognozowały lędźwiowe Z-scores . Niski poziom testosteronu może również bezpośrednio korelować ze stopniem utraty gęstości mineralnej kości. W rzeczywistości, mężczyźni z anorexia nervosa wydają się mieć gorsze stopnie niskiej gęstości kości w porównaniu z kobietami anorexia nervosa pacjentów .

Cardiac

Bradykardia (puls <60) i niedociśnienie są jednymi z najczęstszych fizycznych ustaleń u pacjentów z anorexia nervosa, z bradykardią zobaczyć w do 95% pacjentów. Anorexia nervosa powinna być brana pod uwagę w diagnostyce różnicowej niewyjaśnionej bradykardii w warunkach ambulatoryjnych. Ponadto, tachykardia spoczynkowa jest bardzo nietypowa i może wskazywać na nakładającą się infekcję lub inne powikłania. Jako przyczynę bradykardii w przebiegu anorexia nervosa zasugerowano wzmożony tonus błędny. Niskie ciśnienie krwi i częstość akcji serca powszechnie wzrasta do normalnego poziomu po ponownym karmieniu i przywrócenie normalnej wagi .

Nieprawidłowości strukturalne, w tym wysięku osierdziowego i zmniejszenie wielkości lewej komory są również powszechne w ustawieniu anorexia nervosa. Cichy wysięk osierdziowy jest obecny u 22% do 71% pacjentów z anorexia nervosa w badaniu echokardiograficznym. Czynniki, które mogą korelować z wysiękiem osierdziowym w tej populacji pacjentów to niski BMI, szybka utrata wagi, niski poziom T3 i IGF-1. Większość pacjentów wykazuje ustąpienie wysięku po przywróceniu masy ciała bez konieczności dalszej interwencji; istnieją jednak doniesienia o przypadkach tamponady serca i rzadkiej potrzebie pilnej perikardiocentezy w celu jej zapobieżenia .

Wielokrotne badania pacjentów z anorexia nervosa wykazały zmniejszenie masy lewej komory, wskaźnika lewej komory, rzutu serca oraz wymiaru rozkurczowego i skurczowego lewej komory . Jako potencjalną przyczynę tych wyników postuluje się długotrwałą hipowolemię. Nieprawidłowości ruchu zastawki mitralnej, w tym wypadanie płatka zastawki mitralnej, mogą być również widoczne w wyraźnej mniejszości. U tych pacjentów może to powodować ból w klatce piersiowej i kołatanie serca. Jednak frakcja wyrzutowa wydaje się być zachowana w większości przypadków. Wykazano również, że przywrócenie wagi koreluje z normalizacją wymiarów serca .

Poza bradykardią, bardziej subtelne arytmie mają potencjał tworzenia istotnych powikłań u pacjentów z anorexia nervosa. Odstęp QT, mierzony na elektrokardiogramie (EKG), jest powszechnie stosowany w kardiologii jako marker arytmogenności. Dyspersja QT, czyli różnica między maksymalnym odstępem QT a minimalnym odstępem QT w EKG, jest kolejnym niepokojącym markerem, gdy jest zwiększona. Wydłużony odstęp QT i zwiększona dyspersja QT mogą również wskazywać, że pacjent jest zagrożony nagłym zgonem sercowym. Zwiększony odstęp QT i dyspersja QT wśród pacjentów z anoreksją zostały zgłoszone w literaturze . Jednak niektóre badania wiążą wydłużenie QT z hipokaliemią i zwiększoną aktywnością błędnika, a nie z anorexia nervosa. Wydłużenie QT nie zostało więc zasugerowane jako nieodłączny marker ciężkości choroby w anorexia nervosa, ponieważ istnieje wiele czynników zakłócających, w tym wydłużenie spowodowane powszechnie przepisywanymi lekami, takimi jak leki przeciwpsychotyczne. Wykazano, że przywrócenie masy ciała powoduje ustąpienie objawów wydłużonego QT i dyspersji QT. Należy zauważyć, że istnieją opisy przypadków niezwykle rzadkiej przyczyny odwracalnej ostrej niewydolności serca, znanej jako kardiomiopatia takotsubo, wśród pacjentów z anoreksją. Ten stan był wcześniej związany z wydłużeniem odstępu QT, ale jest częściej związany z podwyższonym poziomem katecholamin z powodu silnego stresu psychicznego lub fizycznego.

Płucne

Płuca nie są odporne na negatywne skutki anorexia nervosa i niedożywienia, jak kiedyś sądzono. Liczne opisy przypadków wykazują obecnie obecność rozedmy płuc w badaniach obrazowych u pacjentów z anoreksją nervosa, nawet bez historii palenia. Wykazano, że pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla (DLCO) i pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu stopniowo pogarszają się wraz z czasem trwania choroby anorexia nervosa . Znaleziska rozedmy płuc i zmniejszenie czynności płuc nie są w żaden sposób powszechne wśród pacjentów z anorexia nervosa .

Dwa potencjalnie zagrażające życiu, choć rzadkie powikłania anorexia nervosa obejmują odma opłucnowa i pneumomediastinum. Są one rzadko znane jako występujące spontanicznie wśród pacjentów z anoreksją i mogą stanowić istotne trudności w zarządzaniu. Spontaniczne napięcie pneumoperitoneum i napięcie odmy opłucnowej zostały również zgłoszone jako wynikające z ostrego pęknięcia żołądka u pacjentów z zaburzeniami odżywiania, którzy zarówno ograniczać i oczyszczać przez self-induced wymioty .

Males z anorexia nervosa

Bardzo zagłodzonych mężczyzn i kobiet pacjentów są podobne medycznie z wyjątkiem, że mężczyźni zaczynają się z niższym procentem rezerwy tkanki tłuszczowej i wyższą beztłuszczowej masy mięśniowej, pozwalając mu mniejszą utratę masy ciała przed początkiem ketozy i rozpadu białka. W przeciwieństwie do występowania amenorrhea u kobiet, mężczyźni nie mają porównywalnego „sygnału”, który alarmuje rodzinę o medycznych konsekwencjach utraty wagi. Ponadto chłopcy i mężczyźni, którzy podejrzewają, że mogą mieć zaburzenia odżywiania, często dostrzegają, dość dokładnie, stygmatyzację ze strony społeczeństwa, kobiet z zaburzeniami odżywiania i rówieśników. W związku z tym mogą być niezdecydowani, aby omówić tę możliwość z klinicystami. W związku z tym, często pojawiają się po cięższej utracie wagi i z bardziej rozległymi klinicznymi i laboratoryjnymi wynikami .

Ich historia będzie zawierać zmiany w funkcjonowaniu seksualnym, w tym spadek popędu seksualnego. Badanie fizykalne odnotuje ogólny stopień wychudzenia i spadek beztłuszczowej masy mięśniowej, jak również wyżej wymienione ogólne ustalenia medyczne, w tym zmiany parametrów życiowych. Badania laboratoryjne u mężczyzn powinny obejmować poziom testosteronu w surowicy. Testosteron spada proporcjonalnie do utraty wagi. LH i FSH będą odpowiednio zmniejszone w anorexia nervosa, ponieważ zmiany w gonadotropinach wynikają z centralnego podwzgórzowego hipogonadyzmu wtórnego do głodu, a nie rosną, jak można by się spodziewać z niewydolną gonadą. Badanie jąder często ujawnia jądra, które są małe.

.