54-letni mężczyzna z cukrzycą typu 2 i marskością wątroby wtórną do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B został przyjęty do Department of Gastroenterology at Clinical Medical College of Yangzhou University, Jiangsu Province, China, w dniu 21 lutego 2011 roku z powodu bólu brzucha. W wywiadzie od 3 dni występowały żółte spojówki i mocz. W dniu 22 lutego 2011 r. rezonans magnetyczny jamy brzusznej (MRI) i cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP) wykazały maksymalną średnicę przewodu żółciowego wspólnego (CBD) wynoszącą 13 mm z obszarem niejednorodnych sygnałów intensywności w dystalnej części CBD, sugerujących kamienie CBD (rysunek 1A), oraz prawidłowe wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe. Stwierdzono łagodną niedrożność w obrębie ampułki dwunastnicy (ryc. 1B), marskość wątroby i powiększenie śledziony. Rutynowe badania laboratoryjne wykazały wysokie stężenie bilirubiny bezpośredniej (DBIL) w surowicy (42,5 μmol/l, zakres prawidłowy 1,7 do 7,8 μmol/l), bilirubiny całkowitej (TBIL) (62,7 μmol/l, zakres prawidłowy 5.7 do 23,5 μmol/l), aminotransferaza asparaginianowa (AST) (91 U/l, zakres prawidłowy 0 do 50 U/l), aminotransferaza alaninowa (ALT) (206 U/l, zakres prawidłowy 0 do 50 U/l) i CA19-9 (821.03 U/ml, zakres prawidłowy <35 U/l); prawidłowy poziom amylazy w surowicy (62 U/l, zakres prawidłowy 30 do 110 U/l) i alfa-fetoproteiny (AFP) (6,17 ng/ml, zakres prawidłowy 0 do 7 ng/ml); oraz prawidłowy poziom amylazy w moczu (326 U/l, zakres prawidłowy 32 do 641 U/l). Endoskopowe balonowe rozszerzenie brodawki (EPBD) wykonano 23 lutego 2011 r., a w raporcie z zabiegu opisano usunięcie błotnistego kamienia z CBD. Osiem dni po EPBD stężenie CA19-9 w osoczu wynosiło 469,56 U/ml, a czynność wątroby uległa poprawie z DBIL 10,6 μmol/l, TBIL 16,4 μmol/l, AST 36 U/l i ALT (70 U/l). W raporcie z kontrolnego badania MRCP wykonanego w innym szpitalu, w czasie, gdy pacjent był bezobjawowy, opisano marskość guzkową, powiększenie pęcherzyka żółciowego, łagodne poszerzenie wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, nieregularne obszary o niskiej intensywności sygnału w CBD, które zinterpretowano jako kamienie CBD (ryc. 2), oraz masę o średnicy 1,1 cm o wyraźnych granicach w bocznej części lewego płata wątroby, która była hipointensywna na obrazach T1-zależnych i nieznacznie hiperintensywna na obrazach T2-zależnych. Zespół konsultacyjny (chirurg, onkolog radioterapeuta, onkolog medyczny i radiolog) uznał, że masa wątrobowa może być łagodnym guzkiem i powinna być monitorowana.

Zdarzenia rezonansu magnetycznego w dniu 22 lutego 2011 r. (A) Obraz odzysku inwersji z krótkim czasem inwersji, ukazujący łagodne poszerzenie przewodu żółciowego wspólnego. W dystalnej części przewodu żółciowego wspólnego zaobserwowano niejednorodne izointensywne obszary (biała strzałka), sugerujące kamicę przewodu żółciowego wspólnego. (B) Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, pokazująca łagodną niedrożność w ampułce dwunastnicy (krótka biała strzałka). Przewód żółciowy wspólny i przewód trzustkowy były nieznacznie poszerzone (długie białe strzałki).

Wyniki obrazowania rezonansu magnetycznego z dnia 25 kwietnia 2011 r. Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, pokazująca nieregularne hipointensywne obszary w przewodzie żółciowym wspólnym (białe strzałki) z oczywistym poszerzeniem dystalnych dróg żółciowych. G, pęcherzyk żółciowy; L, wątroba.

Pacjent nie wrócił do szpitala do czasu nawrotu zapalenia trzustki 5 miesięcy później. W dniu 21 września 2011 roku był hospitalizowany z powodu AP i żółtaczki obturacyjnej. Przy przyjęciu ultrasonografia jamy brzusznej wykazała marskość wątroby z obszarem niejednorodnej echogeniczności o wymiarach 27 × 38 mm w lewym płacie oraz pogrubiały, nierówny pęcherzyk żółciowy zawierający błotniste kamienie. CBD był poszerzony (9 do 16 mm średnicy), z obszarami gęstego, plamistego echa określanego jako kamienie błotne, a lewy wewnątrzwątrobowy przewód żółciowy był również nieznacznie poszerzony. Rezonans magnetyczny jamy brzusznej i MRCP w następnym dniu po przyjęciu wykazały zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamicę pęcherzyka żółciowego, masę w lewym płacie wątroby o niejasnych marginesach, która była izointensywna w krótkich sekwencjach odzysku inwersji czasu (rysunek 3A), defekty wypełnienia w CBD sugerujące kamienie (rysunek 3B), poszerzenie wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, zapalenie trzustki i marskość wątroby. W dniu 5 października 2011 roku tomografia komputerowa jamy brzusznej (CT) wykazała nieregularną masę o małej gęstości o wymiarach 27 × 38 mm w lewym płacie wątroby oraz poszerzoną CBD z błotnistymi kamieniami. Tomografia komputerowa z kontrastem wykazała niejednorodne wzmocnienie masy wątroby i poszerzenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Gęstość kontrastu kamieni CBD była podobna w fazie tętniczej i żyły wrotnej, wahając się od 15 do 22 jednostek Hounsfielda (HU).

Wyniki obrazowania rezonansu magnetycznego z dnia 21 września 2011 roku. (A) Obraz odzysku inwersji z krótkim czasem inwersji, ukazujący nieregularną, izointensywną masę o niewyraźnych brzegach (krótkie białe strzałki) w lewym płacie wątroby. Wokół trzustki widoczny był płyn (białe strzałki) wskazujący na zapalenie trzustki oraz łagodne poszerzenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (długa biała strzałka). (B) Obraz odzysku inwersji z krótkim czasem inwersji dystalnie od płaszczyzny obrazu (A), pokazujący poszerzony przewód żółciowy wspólny z izointensywnym defektem wypełnienia (biała strzałka).

Rutynowe badania laboratoryjne wykazały wysoki poziom amylazy w surowicy (1,423 U/l), DBIL (136.1 μmol/l), TBIL (141,2 μmol/l), AST (223 U/l), ALT (366 U/l) i CA19-9 (2041 U/ml); wysoki poziom amylazy w moczu (6,826 U/l); oraz prawidłowy poziom AFP w surowicy (6,36 ng/ml). U pacjenta wystąpił ostry ból w nadbrzuszu, gorączka i żółtaczka. Wysoki poziom amylazy w surowicy i wyniki tomografii komputerowej jamy brzusznej wskazywały na rozpoznanie AP.

Ponieważ zapalenie trzustki nie było ciężkie, a stan pacjenta stopniowo się poprawiał, nie wykonano endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW) w trybie nagłym. Po ustabilizowaniu stanu zapalenia trzustki w dniu 10 października 2011 r. wykonano eksplorację chirurgiczną jamy brzusznej. Ze względu na występującą u pacjentki marskość wątroby wtórną do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B, istniało duże prawdopodobieństwo, że masa w wątrobie jest rakiem wątrobowokomórkowym. Zaplanowano wykonanie cholecystektomii i eksplorację dróg żółciowych, z śródoperacyjną diagnostyką charakteru masy wątroby. Badanie śródoperacyjne wykazało guzkową marskość wątroby, obrzęknięty pęcherzyk żółciowy, dużą liczbę mulistych kamieni w pęcherzyku żółciowym i nieobudowany guz w lewym płacie wątroby o wymiarach 45 × 35 × 25 mm. Miękki szarobiały zator (45 × 11 × 9 mm) wydobyto z dystalnego CBD, a szarobiałe resztki guza zaobserwowano w lewym wewnątrzwątrobowym przewodzie żółciowym. Biopsja śródoperacyjna i badanie mrożonych wycinków wykazały HCC z guzem CBDE. Wykonano lewostronną hemihepatektomię, cholecystektomię i rewizję dróg żółciowych. Pooperacyjne badanie patologiczne materiału operacyjnego potwierdziło obecność średnio zróżnicowanego HCC w lewym płacie wątroby oraz CBDE. Marginesy chirurgiczne były wolne od komórek nowotworowych.

Stężenie CA19-9 w surowicy zmniejszyło się do 81,20 U/ml w 13. dniu po operacji, a pacjentka została wypisana ze szpitala w 35. dniu po operacji. Pacjentka zmarła następnie z powodu niewydolności wątroby w innym szpitalu w dniu 12 lutego 2012 r.

.