Gatunki Achromobacter i Alcaligenes

Taksonomiczne oznaczenia dla gatunków Achromobacter i Alcaligenes są szczególnie mylące. Achromobacter xylosoxidans został przemianowany na Alcaligenes xylosoxidans subsp. xylosoxydans, ale analiza sekwencji 16S rRNA i badania zawartości guaniny-cytozyny przemawiają za umieszczeniem tego organizmu z powrotem w rodzaju Achromobacter.88 Inne gatunki Alcaligenes, A. ruhlandii, A. piechaudii i A. denitrificans, również zostały przeniesione do Achromobacter. Organizmy poprzednio zaliczane do grup A, C i D Achromobacter (a wcześniej do grup Vd-1 i Vd-2 CDC) obecnie noszą nazwę Ochrobactrum anthropi i są rozpatrywane oddzielnie. Gatunki Achromobacter są niefermentującymi gram-ujemnymi pałeczkami występującymi w glebie i wodzie, w tym w basenach, wodzie studziennej, roztworach dializacyjnych i roztworach chlorheksydyny. Czasami mogą być odzyskiwane z dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, głównie u osób mających kontakt z opieką zdrowotną. Do zakażenia dochodzi w wyniku wprowadzenia ich do rany lub kolonizacji osób z osłabionymi mechanizmami obronnymi gospodarza. Gatunki istotne klinicznie obejmują gatunki asacharolityczne A. dentrificans, A. piechaudii, i Alcaligenes faecalis (ten organizm pozostaje w rodzaju Alcaligenes); gatunek sacharolityczny A. xylosoxidans; i nienazwaną grupę F Achromobacter. Chociaż czasami uważana za zanieczyszczenie, Achromobacter grupa B (obecnie sklasyfikowana wraz z Achromobacter grupa E jako Pannonibacter phragmitetus) została odzyskana z krwi pacjentów z kliniczną sepsą i zapaleniem wsierdzia.89

A. xylosoxidans jest najważniejszym klinicznie z tych organizmów. Prawdopodobnie jest częścią endogennej mikrobioty ucha i przewodu pokarmowego i jest częstym zanieczyszczeniem płynów.90 Organizm ten był zaangażowany w epidemie zakażeń szpitalnych związanych ze skażonymi roztworami (np. płyny dożylne, płyny do hemodializy, płyny irygacyjne, płyny do płukania jamy ustnej), przetwornikami ciśnienia, inkubatorami i nawilżaczami oraz skażonymi mydłami i środkami dezynfekcyjnymi.91 Skażenie wody studziennej było źródłem zakażenia w jednym przypadku bakteriemii.92 Choroba kliniczna wywołana przez A. xylosoxidans dotyczyła izolatów z krwi, płynów otrzewnowych i opłucnowych, moczu, wydzieliny z dróg oddechowych i wysięku z ran. Bakteriemia, często związana z cewnikami wewnątrznaczyniowymi, jest najczęściej zgłaszanym zakażeniem i często jest wielobakteryjna u pacjentów z chorobami nowotworowymi.93,94 Zgłaszano posocznicę dróg żółciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (czasami z przewagą limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym), zapalenie płuc (szpitalne i nabyte w środowisku), zapalenie otrzewnej (w tym samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej i zapalenie otrzewnej u chorych poddawanych ciągłej ambulatoryjnej dializie otrzewnowej), zakażenie dróg moczowych, zapalenie spojówek, zapalenie kości i szpiku, zakażenie protezy stawu kolanowego, zakażenie siatki, zakażone martwicze zapalenie trzustki i zapalenie wsierdzia zastawki protetycznej.90,91-99 Pacjenci często są w stanie immunosupresji, takiej jak rak lub infekcja HIV, ale nie zawsze tak jest, szczególnie w przypadku ognisk szpitalnych.94,98 A. xylosoxidans, jak również inne gatunki Achromobacter były odzyskiwane z rosnącą częstotliwością z wydzielin oddechowych osób z mukowiscydozą.99 Kolonizacja była związana z zaostrzeniem objawów ze strony układu oddechowego, prawdopodobnie w wyniku nasilenia odpowiedzi zapalnej wywołanej przez lipopolisacharyd (LPS) i czynnik cytotoksyczny wytwarzany przez Achromobacter.99,100 W kilku badaniach kliniczno-kontrolnych nie wykazano szybszego pogarszania się stanu klinicznego lub czynności płuc u pacjentów z mukowiscydozą przewlekle skolonizowanych Achromobacter lub Alcaligenes, z wyjątkiem podgrupy pacjentów z szybkim wzrostem swoistych przeciwciał precypitujących dla A. xylosoxidans.101 Wyzdrowienie w przypadku zakażenia noworodków może być wynikiem okołoporodowego przeniesienia od matki.102

A. denitrificans został wyizolowany jako pojedynczy patogen z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i innych normalnie sterylnych płynów ustrojowych, a także z ropnia nerki i w mieszanych hodowlach z miejsc zwykle zawierających normalną mikrobiotę.103 Niewiele ostatnich publikacji dotyczyło patogennej roli tych organizmów. Uważa się, że A. piechaudii był przyczyną przewlekłego zapalenia ucha u pacjenta z cukrzycą104 , a także został wyizolowany z krwi u pacjenta z nowotworem hematologicznym i zakażonym cewnikiem Hickmana, u którego wystąpiła nawracająca bakteriemia.105

Alcaligenes faecalis może być wyizolowany w różnych warunkach klinicznych. Większość izolatów A. faecalis z krwi lub wydzieliny z dróg oddechowych jest związana ze skażeniem szpitalnego sprzętu lub płynów tym organizmem, co prowadzi do kolonizacji lub zakażenia człowieka. Innym częstym miejscem występowania A. faecalis jest mocz, chociaż rzadko wywołuje on objawowe zakażenia dróg moczowych. Została również wyhodowana z wrzodów rogówki, wydzieliny z ucha, drenażu ran, płynu otrzewnowego i kału.106-108 Jest rzadko wyhodowana w czystej kulturze z któregokolwiek z tych miejsc.

Phylogenetycznie i biochemicznie, Alcaligenes i Achromobacter są blisko spokrewnione z rodzajem Bordetella. Gatunki Achromobacter dobrze rosną na standardowych podłożach mikrobiologicznych, w tym na agarze MacConkey. Tworzą płaskie, rozprzestrzeniające się i szorstkie kolonie i mają perytrichous flagella, cechy, które pomagają odróżnić je od pseudomonad. Większość szczepów rośnie również na agarze selektywnym Burkholderia cepacia. Organizmy te są oksydazo-dodatnie i katalazo-dodatnie, utleniają glukozę do produkcji kwasu, ale są ujemne pod względem ureazy i indolu. A. xylosoxidans, jak wskazuje nazwa gatunku, łatwo utlenia ksylozę, co odróżnia go od innych gatunków z tego rodzaju. Rozróżnienie organizmów i potwierdzenie identyfikacji utrudnia brak ich reaktywności w wielu testach biochemicznych i asymilacyjnych. Spektrometria mas MALDI-TOF umożliwia dokładną identyfikację tej grupy organizmów i będzie odgrywać coraz większą rolę w miarę upowszechniania się tej technologii.

Izolat A. xylosoxidans można łatwo pomylić z innym niż P. aeruginosa szczepem Pseudomonas lub ze szczepem kompleksu B. cepacia, ale nietypowy wzór wrażliwości sugeruje prawidłową tożsamość. A. faecalis wydziela charakterystyczny słodki zapach przypominający zapach zielonych jabłek. Piperacylina-tazobaktam i karbapenemy są aktywne in vitro i stanowiłyby właściwą terapię początkową w poważnych zakażeniach A. xylosoxidans, podczas gdy trimetoprim-sulfametoksazol może być stosowany w zakażeniach dróg moczowych i innych zakażeniach niewymagających leczenia pozajelitowego. Ceftazydym również wykazuje aktywność, chociaż szczepy są generalnie oporne na inne cefalosporyny, penicyliny o wąskim spektrum działania, aztreonam i aminoglikozydy. Wrażliwość na fluorochinolony jest zmienna. Wysokie stężenia kolistyny hamują większość szczepów. U szczepów izolowanych od chorych na mukowiscydozę odnotowano wysoki odsetek oporności na ciprofloksacynę i aminoglikozydy. Mechanizmy oporności obejmują konstytutywną oksacylinazę i nabyte β-laktamazy, jak również pompy effluxu wielolekowego.109 Obecność genów metalo-β-laktamazy typu IMP-, VIM- lub TMB przeniesionych na przenośne integrony klasy 1 może powodować oporność na karbapenemy i stwarzać możliwość horyzontalnego transferu.110,111

Szczepy A. faecalis są zazwyczaj wrażliwe na trimetoprim-sulfametoksazol, ureidopenicyliny, karbapenemy oraz, w przeciwieństwie do gatunków Achromobacter, na większość cefalosporyn.107 Wyniki różnią się w przypadku aztreonamu, fluorochinolonów i aminoglikozydów, przy czym oporność na gentamycynę jest powszechna.107 U A. faecalis opisano również wytwarzanie β-laktamaz o rozszerzonym spektrum działania.