Sind Sie sich der Diagnose sicher?

Worauf Sie bei der Anamnese achten sollten

Achten Sie auf einen Hautausschlag, der auf Licht verteilte Bereiche beschränkt ist, aber nicht diffus ist. Die Patienten beschreiben typischerweise eher Schmerzen als Juckreiz. Bei gezielter Befragung gibt der Patient an, ein bis zwei Tage vor Ausbruch der Reaktion mit Pflanzen in Berührung gekommen zu sein. Die Reaktion kann auch nach einer einzigen solchen Pflanzenexposition auftreten.

Gängige auslösende Pflanzen sind:

• – Limette, Zitrone, Bergamotte, Brennender Busch, Bitterorange, Gaspflanze, Gewöhnliche Weinraute (Rutacease) (Abbildung 1)

• – Möhren, Kuhpetersilie, Wilder Kerbel, Fenchel, Dill, Pastinake, Sellerie (Umbelliferae)

• – Feigen (Moraceae)

• – Senf (Cruciferae)

• – Hahnenfuß (Ranunculceae)

• – St. Johanniskraut

Abbildung 1.

Charakteristische Befunde bei der körperlichen Untersuchung

Verteilung

– Ungewöhnliche, lineare und fleckige Flecken oder Plaques in Bereichen der Sonnenexposition (Abbildung 2).

Abbildung 2.

– Die Läsionen treten routinemäßig auf dem Handrücken auf, können aber überall auf sonnenexponierter Haut vorkommen.

Morphologie

– Frühe Läsionen sind typischerweise erythematöse Flecken, Papeln und Plaques, mit oder ohne Bläschen und Bullae (Abbildung 3).

Abbildung 3.

– Auflösende Läsionen können nur eine Hyperpigmentierung aufweisen, oft in linearer Anordnung, und es kann auch eine alleinige Hyperpigmentierung auftreten.

Erwartete Ergebnisse der diagnostischen Untersuchungen

Dies ist eine klinische Diagnose. Wenn eine Biopsie erforderlich ist, zeigt sie nekrotische Keratinozyten und leichte Spongiosa in der Epidermis, variable Ödeme und ein Infiltrat von Neutrophilen, Lymphozyten und/oder Makrophagen (je nach Stadium der Läsionen) in der Dermis, mit oder ohne subepidermale Blasenbildung. Serologische, genetische und Patch-Tests sind für die Diagnose nicht erforderlich, können aber zum Ausschluss anderer Krankheiten in der Differentialdiagnose herangezogen werden.

Diagnosebestätigung

Die Diagnose ist rein klinisch, anhand der Verteilung, Morphologie und Anamnese. Die Histologie kann die Diagnose unterstützen, ist aber normalerweise nicht notwendig. Die Differentialdiagnose umfasst Phototoxizität als Folge anderer Expositionen oder Medikamente, schweren Sonnen- oder Wärmebrand, aerogene Kontaktdermatitis, irritative oder allergische Kontaktdermatitis, Porphyria cutanea tarda, Kindesmissbrauch und Herpes-simplex-Virus. Patch- und Photopatch-Tests können zur Diagnose bzw. zum Ausschluss von allergischer Kontaktdermatitis und photoallergischen Kontaktreaktionen verwendet werden. Die Porphyrinwerte können zum Ausschluss einer Porphyria cutanea tarda herangezogen werden.

Wer ist gefährdet, diese Krankheit zu entwickeln?

Jeder kann gefährdet sein, da es sich um eine toxische (nicht allergische) Reaktion handelt. Einige Berufe weisen jedoch eine erhöhte Assoziation auf, insbesondere diejenigen, die vermehrt mit Pflanzen in Berührung kommen, wie Barkeeper, Gärtner, Landwirte, Angestellte von Lebensmittelgeschäften und Köche.

Was ist die Ursache der Krankheit?

Etiologie

Bei der phototoxischen oder photoirritativen Kontaktdermatitis sind die wichtigsten beteiligten Chemikalien Furocumarine, insbesondere 8-Methoxypsoralen, 4,5,8-Trimethylpsoralen und 5-Methoxypsoralen (Bergapten).

Pathophysiologie

Poralene interkalieren in die DNA der Hautzellen und absorbieren Strahlung im ultravioletten A (UVA)-Bereich, was zu einer DNA-Vernetzung und schließlich zu einer phototoxischen Schädigung der Keratinozyten führt.

Systemische Implikationen und Komplikationen

Es gibt keine damit verbundenen systemischen Komplikationen.

Behandlungsmöglichkeiten

– Blasen können steril geöffnet werden

– Kühlende Bäder und/oder Kompressen nach Bedarf.

– Paracetamol nach Bedarf

– Nichtsteroidale Entzündungshemmer nach Bedarf

– Opioide Schmerzmittel nach Bedarf

– Routinemäßiger Lichtschutz, einschließlich Schutzkleidung und Breitspektrum-Sonnenschutzmittel

– Topische Kortikosteroide niedriger bis mittlerer Potenz zweimal täglich nach Bedarf; z. B. Hydrocortison 2.5%ige Salbe, Desonid-Salbe, Hydrocortisonvalerat 0,2%ige Salbe (Westcort), Triamcinolon 0,1%ige Salbe

– Hydrochinon 2%ige oder 4%ige Creme zweimal täglich zur Behandlung der Pigmentierung

Optimaler therapeutischer Ansatz für diese Krankheit

Da es sich bei der Krankheit um eine toxische Reaktion handelt, sind die Zellschädigung und die Nekrose der Keratinozyten zum Zeitpunkt des Auftretens bereits irreversibel eingeleitet. Daher zielt die gesamte Behandlung auf eine symptomatische Linderung und die Vorbeugung künftiger Fälle ab. Die Blasen können steril geöffnet und je nach Bedarf mit kühlen Bädern und/oder Kompressen behandelt werden, um die Schmerzen zu lindern. Starke Schmerzen können rund um die Uhr und/oder nach Bedarf mit Paracetamol, nicht-steroidalen Entzündungshemmern und/oder opioiden Schmerzmitteln behandelt werden.

Zur Vorbeugung gehört das Vermeiden von Furocumarin-Expositionen bei Sonneneinstrahlung und das gründliche Waschen der Haut nach der Exposition. Lichtschutz durch Schutzkleidung und Breitspektrum-Sonnenschutzmittel ist notwendig, um künftige Fälle zu vermeiden. Lichtschutz und gelegentlich Bleichmittel sind für die Behandlung der verbleibenden Hyperpigmentierung nützlich.

Systemische Kortikosteroide spielen keine Rolle, da die toxische Reaktion bereits eingetreten ist. Allerdings können niedrig- bis mittelpotente topische Kortikosteroide von gewissem Nutzen sein, um das Abklingen der Läsionen zu beschleunigen.

Patientenmanagement

Der Patient kann je nach Bedarf zur Behandlung der Resthyperpigmentierung weiterbehandelt werden.

Eine Aufklärung sollte erfolgen, um künftige Expositionen gegenüber phytophototoxischen Stoffen bei Sonnenexposition zu vermeiden, und verschiedene Ansätze zum Lichtschutz.

Ungewöhnliche klinische Szenarien, die bei der Behandlung von Patienten zu berücksichtigen sind

Selten wurde über eine systemische Phytophotodermatitis berichtet, die durch den Verzehr von Selleriewurzeln über die Absorption erheblicher Mengen von Psoralenen aufgetreten ist.

Was ist die Beweislage?

Deleo, VA. „Photocontact dermatitis“. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Review of photo-allergic and photo-irritant contact dermatitis, phytophotodermatitis, and photo-patch testing.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. „Phototoxic and photoallergic skin reactions“. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Übersicht über arzneimittelinduzierte Lichtempfindlichkeit, photoallergische und phototoxische Reaktionen.)

Carlsen, K, Weismann, K. „Phytophotodermatitis bei 19 stationär aufgenommenen Kindern und ihre Differentialdiagnosen: Child abuse and herpes simplex virus infection“. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Fallserie von Phytophotodermatitis, die klinische Merkmale und ihre Differentialdiagnose beschreibt)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. „Bullöse Phytophotodermatitis assoziiert mit hohen natürlichen Konzentrationen von Furocumarinen in Limonen“. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Fallbericht über eine schwere bullöse Form der Phytophotodermatitis und die Identifizierung der verursachenden Furocumarine)

Klaber, RE. „Phytophotodermatitis“. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Fallbericht eines Kindes mit ausgedehnter blasenbildender Phytophotodermatitis nach dem Spielen im Unterholz.)

(Bericht über eine Querschnittsstudie bei Mitarbeitern eines Lebensmittelgeschäfts mit hoher Phytophotodermatitis-Rate und kurze redaktionelle Übersicht über Phytophotodermatitis.)

Ljunggren, B. „Severe phototoxic burn following celery ingestion“. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Fallbericht über eine schwere generalisierte Phytophotodermatitis bei einer Frau, die 1 Stunde nach dem Verzehr einer großen Menge Sellerie ein Sonnenstudio aufsuchte.)