Schlaganfälle im hinteren Kreislauf mit Beteiligung des Hirnstamms können zu nachfolgenden ophthalmologischen Manifestationen führen. Hirnstammsyndrome sind eine Unterart von Schlaganfällen, die zu einer Ischämie der Strukturen des Hirnstamms führen. Mittelhirn, Pons und Medulla oblongata sind Bestandteile des Hirnstamms, die grundlegende Körperfunktionen wie Bewusstsein, Atmung, Propriozeption, Herzfrequenz und Blutdruck steuern. Das Mittelhirn – oder Mesencephalon – und der Pons haben mehrere Funktionen, darunter die Beteiligung an den afferenten und efferenten Pupillen- und Augenmotorbahnen (efferent). Der Hirnstamm einschließlich der Medulla enthält auch vestibulär-otolithische Bahnen und die okuläre sympathische Bahn, die eine Schieflage, einen Nystagmus bzw. das Horner-Syndrom hervorrufen können.

Etiologie

Ungefähr 20-25 % der ischämischen Schlaganfälle betreffen den hinteren Kreislauf. Zu den häufigsten Ursachen für Schlaganfälle mit Beteiligung der hinteren Zirkulation gehören Atherosklerose, Embolie und Dissektion. Der Ursprung der Arterien, die den hinteren Kreislauf versorgen, sind die Aorta und die großen Gefäße im Brustkorb (z. B. Arteria innominata, Arteria vertebralis, Arteria subclavia), gefolgt von den zervikalen und intrakraniellen Anteilen der Arteria vertebralis, den Arteria basilaris und den perforierenden Gefäßen und der Endarterie, den Arteria cerebri posterior.

Die atherosklerotische Verschlusskrankheit im proximalen Anteil der Halswirbelarterie ist eine häufige Ursache für Schlaganfälle im hinteren Kreislauf. Atherosklerotische Verschlüsse in den zervikalen oder intrakraniellen Vertebralarterien und/oder den intrakraniellen Basilar- und posterioren Zerebralarterien sind ebenfalls häufige Ursachen für Schlaganfälle im hinteren Kreislauf. Während Dissektionen der Arteria vertebralis (vor allem der zervikalen Anteile) häufig sind, sind Dissektionen mit Beteiligung der hinteren Hirnarterien dagegen viel seltener.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für Schlaganfälle im hinteren Kreislauf gehören die üblichen vaskulopathischen Risikofaktoren: Tabakrauchen, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Migräne mit Aura, Vorhofflimmern und koronare Herzkrankheit.

Allgemeine Pathologie

Der Hirnstamm wird durch das vertebrobasilare System versorgt, das folgende Arterien umfasst: Vertebralarterien, Basilararterien, Arteria cerebellaris posterior inferior (PICA), Arteria cerebellaris anterior inferior (AICA), Arteria cerebellaris superior (SCA) und Arteria labyrinthina.

Schlaganfälle, an denen die den Hirnstamm versorgenden Arterien beteiligt sind, können zu einer Vielzahl verschiedener ophthalmologischer Manifestationen führen, wie z. B. motorische Augenlähmungen, Collier-Lid-Einziehung, Ptosis, Diplopie, Blicklähmungen, Nystagmus, Schieflage, Probleme bei der Akkommodation und abnorme Pupillenverengung/-erweiterung.

Pathophysiologie

Die neuro-ophthalmologischen Manifestationen von Schlaganfällen mit Beteiligung des Hirnstamms hängen vom Ort des ischämischen Ereignisses ab. Daher ist es wichtig zu verstehen, wie die Hirnstammstrukturen an den Sehbahnen beteiligt sind.

Die Pupillarbahn beginnt in der Ganglienzellschicht der Netzhaut und projiziert zu den prätektalen Kernen im dorsalen Mittelhirn in der Kollikularregion. Die prätektalen Kerne projizieren dann Fasern zu den ipsilateralen und kontralateralen Edinger-Westphal-Kernen (parasympathische efferente Pupillenbahn) über die hintere Kommissur. Die efferente parasympathische Pupillenbahn beginnt am Edinger-Westphal-Kern, der präganglionäre parasympathische Fasern projiziert. Diese Fasern treten aus dem Mittelhirn aus und verlaufen entlang des Nervus oculomotorius (CN III) und synaptieren dann mit postganglionären parasympathischen Fasern im Ganglion ciliare. Schließlich innervieren die postganglionären parasympathischen Fasern des Ziliarknäuels (kurze Ziliarnerven) den Schließmuskel der Pupillen, was zu einer Pupillenverengung bei Licht- und Nahreizen führt. Das physiologische Ergebnis des beschriebenen neuroanatomischen Weges ist, dass Licht, das in ein Auge fällt, zu einer Pupillenverengung sowohl in der ipsilateralen Pupille (direkter Pupillenlichtreflex) als auch in der kontralateralen Pupille (konsensueller Pupillenlichtreflex) führt.

Der Colliculus superior ist an der Steuerung der Augenbewegungen beteiligt, und das Prätektum ist am Pupillarlichtreflex beteiligt. Die rostralen interstitiellen Kerne (des Fasciculus longitudinalis medialis und des Nucleus Cajal) befinden sich im rostralen Teil der retikulären Formation des Mittelhirns und sind für den vertikalen Blickkreislauf verantwortlich. Im Gegensatz dazu sind die paramediane pontine retikuläre Formation (PPFR) und der sechste Nervenkern in der Pons am horizontalen Blickkreislauf beteiligt.

Außerdem befinden sich die Kerne des Nervus oculomotorius (III) und des Nervus trochlearis (IV) im dorsalen rostralen bzw. kaudalen Mittelhirn. Die Kerne des Nervus trigeminus (V), des Nervus abducens (VI) und des Nervus facialis (VII) befinden sich ebenfalls in der Pons. Schlaganfälle, die Gebiete des dorsalen Mittelhirns betreffen, können zu erweiterten Pupillen, Licht-Nahdistanz, Lidrückzug (Collier-Sing), Lidschlag, Nystagmus (Konvergenzrückzug) und Lähmung des Aufwärtsblicks (oder später des Abwärtsblicks) und der Akkommodation führen. Die klinischen Auswirkungen von Schlaganfällen im hinteren Kreislauf auf die Augen hängen also von der Lokalisation des Schlaganfalls ab.

Schlaganfälle, die zu einer Ischämie der Pons führen, können die horizontale Blickbahn unterbrechen, was zu einer Lähmung des sechsten Nervs, einer internukleären Ophthalmoplegie (INO), horizontalen Blicklähmungen oder Kombinationen dieser Befunde (z. B. „Eineinhalb-Syndrom“) führt. Die Arteria basilaris entsteht dort, wo die beiden Vertebralarterien an der Schädelbasis zusammenlaufen. Die Arteria basilaris versorgt das Kleinhirn, den Hirnstamm und die Hinterhauptslappen (hintere Hirnarterien). Die visuelle Verarbeitung findet in den Okzipitallappen und den angrenzenden temporo-parietalen Regionen statt. Daher können Verschlüsse der distalen Arteria basilaris zu einem bilateralen (kortikalen) Sehverlust führen. Ein Infarkt der hinteren Hirnarterie führt zu einer kontralateralen homonymen Hemianopie als Folge der okzipitalen Ischämie. Bilaterale PCA-Infarkte können nebeneinander liegende homonyme Hemianopsien verursachen.

Schlaganfälle, die die laterale Medulla durch Beteiligung der Arteria cerebellaris posterior inferior (PICA) betreffen, auch bekannt als Wallenberg-Syndrom, können zu Nystagmus (Drehschwindel), Schwindel und Gleichgewichtsstörungen durch Beteiligung des Nucleus vestibularis, ipsilaterales Horner-Syndrom führen, Schluckbeschwerden und Heiserkeit durch Beteiligung des Nucleus ambigus, ipsilateraler Gefühlsverlust im Gesicht durch Beteiligung des Nucleus descendens des Hirnnervs V und kontralateraler Gefühlsverlust im Körper durch Beteiligung des spinothalamischen Trakts. Patienten mit dieser Art von Schlaganfall haben fast immer vestibulozerebelläre Symptome.

Das Locked-in-Syndrom (LIS) folgt in der Regel auf einen Hirnstamm-Schlaganfall und ist durch eine Lähmung aller willkürlichen Muskeln (mit Ausnahme der Augenbewegungen oder des Blinzelns) und Sprachlosigkeit bei erhaltenem Bewusstsein gekennzeichnet. Der Verschluss der Arteria Percheron (AOP) ist eine seltene Ursache für einen ischämischen Schlaganfall, der durch beidseitige paramediane Thalamusinfarkte mit oder ohne Mesencephalus-Infarkt gekennzeichnet ist. Klinisch äußert er sich durch mentale Störungen, Hypersomnolenz, Aphasie/Dysarthrie, Amnesie und Augenbewegungsstörungen, einschließlich vertikaler Blicklähmung.

Tabelle 1: Die Tabelle fasst eine Vielzahl von Hirnstamm-Schlaganfall-Syndromen und ihre jeweiligen Orte der ischämischen Beeinträchtigung, Hirnnervendefekte und ophthalmologischen Merkmale zusammen.

Primärprävention

Zur Primärprävention von Schlaganfällen gehören Strategien wie gesunde Ernährungsgewohnheiten, Vermeidung/Entzug des Rauchens, Kontrolle von Bluthochdruck, Diabetes und Hyperlipidämie, körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme und Behandlung von Diabetes Typ II.

Diagnose

Es ist wichtig, das Erscheinungsbild eines akuten Schlaganfalls im vorderen Kreislauf von dem eines Schlaganfalls im hinteren Kreislauf zu unterscheiden. Schlaganfälle mit Beteiligung des Kleinhirns, des Okzipitallappens und des Hirnstamms äußern sich durch Schwindel, Diplopie, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie und „gekreuzte“ Defizite, d.h. Hirnnervendefizite auf einer Seite und sensorische oder motorische Defekte auf der Gegenseite. Zu den ophthalmologischen Manifestationen von Hirnstammschlaganfällen gehören Pupillenanomalien, Ptosis und Lähmungen der Hirnnerven III, IV, V oder VI. Diese ophthalmologischen Anomalien können häufig durch eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung festgestellt werden.

Ein wichtiger Schritt bei der Aufarbeitung eines Schlaganfalls ist der Ausschluss oder die Bestätigung eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Dies geschieht durch eine kontrastfreie Computertomographie (CT). Eine CT des Kopfes ist bei einem akuten Schlaganfall unerlässlich, da eine schnelle Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls (und der Ausschluss einer intrakraniellen Blutung) die Verabreichung einer thrombolytischen Therapie (z. B. Plasminogenaktivator vom Gewebetyp (tPA)) beschleunigen kann. Allerdings sind kontrastfreie CTs weniger geeignet, Schlaganfälle in der hinteren Zirkulation (Sensitivität von etwa 60 %) im Vergleich zu Schlaganfällen in der vorderen Zirkulation (Sensitivität >90 %) zu erkennen. Bei Schlaganfällen im hinteren Kreislauf ist die Magnetresonanztomographie (MRT) der CT überlegen (Empfindlichkeit >80 %). Darüber hinaus kann die MRT auch vaskuläre Ursachen von Massen und strukturellen Verletzungen unterscheiden. Diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) in der kranialen MRT sind besonders nützliche Sequenzen zur Visualisierung akuter Ischämie (eingeschränkte Diffusion).

Anamnese

Siehe oben

Symptome

Zu den augenärztlichen Symptomen eines Hirnstamm-Schlaganfalls gehören:

• Sehverlust durch isolierte (kontraläsionale) oder nebeneinander liegende homonyme Hemianopie oder Quadrantanopie oder kortikale Blindheit
• Diplopie (z.B., CN III, IV, VI, INO, vertikale oder horizontale Blicklähmung, Schieflage)
• Ptosis oder Collier-Lidrückzugszeichen (dorsales Mittelhirnsyndrom)
• Oszillopsie (Nystagmus)
• Gesichts- oder Augenschmerzen

Andere klinische Merkmale, die mit Schlaganfällen des hinteren Kreislaufs einhergehen, sind Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Unruhe, Ataxie und Koma. Überkreuzte Defizite sind ebenfalls charakteristisch für Schlaganfälle des hinteren Kreislaufs. Je nach den vom Schlaganfall betroffenen Gefäßregionen können die Patienten isolierte Symptome oder eine Kombination der genannten klinischen Merkmale aufweisen.

Physische Untersuchung

Bei einer vollständigen 8-Punkte-Augenuntersuchung können die meisten ophthalmologischen Merkmale, die durch Hirnstammschlag verursacht werden, festgestellt werden. Anzeichen wie Ptose und Hirnnervenlähmungen können durch eine einfache Inspektion des Patienten festgestellt werden. Darüber hinaus kann eine Beurteilung der extraokularen Bewegungen in allen 9 kardinalen Blickpositionen genutzt werden, um Hirnnerven- und Blicklähmungen zu erkennen. Gesichtsfelduntersuchungen können das Ausmaß des Sehverlusts abschätzen. Während die körperliche Untersuchung ein leistungsfähiges Instrument in der Neuroophthalmologie ist, können bildgebende Verfahren zur Diagnose und Lokalisierung des Schlaganfalls beitragen.

Anzeichen

Ophthalmologische Anzeichen eines Hirnstamm-Schlaganfalls sind unter anderem:

• Pupillenanomalien (Anisokorie, Horner-Syndrom, Licht-Nah-Dissoziation, tektale RAPD)
• Ptosis oder Lideinziehung (Collier-Zeichen)
• Augenmotorische Lähmungen (CN III, IV, VI)
• Blicklähmungen und internukleäre Ophthalmoplegie
• Nystagmus (Schiefstand, Wippe, Konvergenz-Retraktion)
• Augenkippreaktion (Schiefstand)

Augenlid- und Pupillenanomalien:

Das Horner-Syndrom zeigt sich typischerweise mit einer ispilateralen partiellen, leichten Ptosis (Herabhängen oder Fallen des Oberlids), Miosis (verengte Pupille) mit oder ohne Gesichts- oder Körperanhidrose (Verlust des Schwitzens) aufgrund einer Störung der sympathischen Nervenversorgung. Der sympathisch innervierte Müller-Muskel führt nur zu einer leichten (1-2 mm) Ptosis, und der unbenannte Unterlidretraktor kann eine ipsilaterale „upside down“-Ptosis hervorrufen. Vollständige oder partielle Lähmungen des Nervus oculomotorius (CN III) können eine partielle oder vollständige ipsilaterale Ptose, Ophthalmoplegie („ein nach unten (hypotropes) und nach außen (exotropes) Auge“) und eine erweiterte Pupille verursachen. Bei einem Schlaganfall des Hirnstamms kann ein dritter Nervenkern oder Faszikel betroffen sein. Eine Kernbeteiligung ist gekennzeichnet durch eine beidseitige (oder keine) Ptose bei Beteiligung eines einzelnen Nucleus caudatus und eine kontralaterale Lähmung des oberen Rektus aufgrund der entgegengesetzten Innervation. Die Ptose wird beobachtet, weil der Nervus oculomotorius den Musculus levator palpebrae innerviert, der der wichtigste Muskel für das Zurückziehen der Augenlider ist. Eine Beteiligung des Nucleus 4. ist durch eine kontralaterale Lähmung des N. obliquus superior gekennzeichnet, da der Nerv dorsal aus dem Hirnstamm austritt und auf die Gegenseite übergeht.

Eine RAPD ist ein Defekt in der afferenten Reaktion. Es ist wichtig, unterscheiden zu können, ob ein Patient über vermindertes Sehvermögen aufgrund eines Augenproblems, wie z. B. Katarakt, oder aufgrund eines Defekts in der afferenten Pupillenbahn klagt, bei dem sich die betroffene Pupille nicht verengt, wenn Licht in die Pupille fällt. Sie verengt sich jedoch, wenn das andere Auge angestrahlt wird (konsensuelle Reaktion). Der Swinging-Flashlight-Test ist hilfreich bei der Unterscheidung dieser beiden Ätiologien, da nur Patienten mit einer Schädigung der afferenten Pupillenbahn einen positiven RAPD-Wert aufweisen. Beim Parinaud-Syndrom ist die Pupille in der Regel mittig geweitet und zeigt eine Licht-Nah-Dissoziation. Eine Lidretraktion – das so genannte Collier-Zeichen – ist beim Parinaud-Syndrom ebenfalls zu beobachten.

Klinische Diagnose

Eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung kann zur Diagnose von Schlaganfällen der hinteren Zirkulation verwendet werden. Allerdings werden häufig bildgebende Verfahren eingesetzt, um die Region des Schlaganfalls zu lokalisieren.

Diagnostische Verfahren

Der erste Schritt bei der Diagnose eines Schlaganfalls besteht darin, einen hämorrhagischen Schlaganfall auszuschließen oder zu bestätigen. Dies geschieht mittels einer kontrastfreien Computertomographie (CT). Allerdings sind kontrastfreie CTs weniger geeignet, Schlaganfälle im hinteren Kreislauf (Sensitivität von etwa 60 %) im Vergleich zu Schlaganfällen im vorderen Kreislauf (Sensitivität >90 %) zu erkennen. Bei Schlaganfällen im hinteren Kreislauf ist die Magnetresonanztomographie (MRT) mit diffusionsgewichteter Bildgebung mit einer Sensitivität von 80-95 % dem CT überlegen. Darüber hinaus kann die MRT (insbesondere DWI) auch vaskuläre Ursachen von Massen und strukturellen Verletzungen unterscheiden.

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose für Hirnstammsyndrome umfasst akute periphere vestibuläre Funktionsstörungen, Morbus Menière, intrakranielle Blutungen, Subarachnoidalblutungen, maligne Erkrankungen, basilare Migräne, toxische Störungen, osmotisches Demyelinisierungssyndrom, Sarkoidose und Hypoglykämie.

Behandlung

Die Akutbehandlung von Hirnstammsyndromen ist ähnlich wie bei anderen Schlaganfällen. Der erste Schritt bei der Behandlung von Patienten mit akutem Schlaganfall im hinteren Kreislauf ist die Beurteilung der Atemwege, der angemessenen Sauerstoffversorgung und des Kreislaufs sowie die Stabilisierung und Wiederbelebung des Patienten. Sobald der Patient stabil ist, kann mit der weiteren Untersuchung und Behandlung begonnen werden. Zusätzlich zur Verhinderung weiterer Komplikationen, die durch Schluckstörungen, Immobilität, kraniale Neuropathien und Hornhautgeschwüre entstehen können.

Nach der Behandlung der akuten Symptome ist es wichtig, die Ursache des Schlaganfalls zu ermitteln. Der Mechanismus des Schlaganfalls wirkt sich auf das präventive Management des Patienten aus. So ist beispielsweise bei Patienten mit Vorhofflimmern eine Antikoagulation erforderlich.

Allgemeine Behandlung

Intravenöser Plasminogenaktivator vom Gewebetyp (tPA) kann bei Patienten mit Schlaganfällen mit Beteiligung des Hirnstamms eingesetzt werden, wenn er innerhalb des tPA-Fensters (z. B. 4,5 Stunden nach Auftreten der Symptome) verabreicht wird. Bei akutem Basilarisverschluss kann jedoch eine akute endovaskuläre Therapie – d. h. eine intraarterielle mechanische Gerinnselentfernung oder Lyse – in Betracht gezogen werden, da bei ausbleibender Rekanalisierung ein hohes Risiko für Tod oder schwere Behinderung besteht. Derzeit werden jedoch randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt, um den Wert einer frühen intraarteriellen Therapie bei Basilarisverschluss zu untersuchen, da die Indikationen und Vorteile im Vergleich zur Therapie mit tPA unklar sind.

Medizinische Nachsorge

Es gibt zwei Hauptkategorien von Sehstörungen, die nach Schlaganfällen im hinteren Kreislauf auftreten können:

1. Neuromuskuläre Beeinträchtigung
2. Beeinträchtigung der visuellen Verarbeitung

Neuromuskuläre Beeinträchtigung

Neuromuskuläre Beeinträchtigung tritt sekundär zu einer Schädigung der Nerven auf, die die extraokularen Muskeln innervieren, was zu einer beeinträchtigten Augenkoordination und Diplopie führt. Neuromuskuläre Beeinträchtigungen können mit extraokularen Muskelübungen behandelt werden, die die extraokulare Muskelkoordination stärken und verbessern können.

Sehverarbeitungsstörungen

Es gibt drei Arten von Therapien für Sehstörungen: Augenbewegungstherapie, optische Therapie und Therapie zur Wiederherstellung des Sehvermögens.

Die Augenbewegungstherapie (orthoptische Therapie) und die optische Therapie (Low-Vision-Therapie) werden zur Behandlung und Bewältigung der Symptome des Sehverlusts eingesetzt, während die Therapie zur Wiederherstellung des Sehvermögens darauf abzielt, die visuelle Verarbeitungsfähigkeit des Gehirns zu verbessern. Die Augenbewegungstherapie umfasst Strategien wie visuelle Suche, visuelle Abtastübungen und kompensatorisches Abtasttraining.

Bei der optischen Therapie werden Spiegel und Prismen eingesetzt, um das Gesichtsfeld des Patienten zu vergrößern. In Fällen, in denen sich die Diplopie nicht auflöst, kann eine Augenklappe verwendet werden, um die Wahrnehmung des Doppelsehens zu beseitigen. Diese Therapieformen sind Strategien, die den Patienten helfen, ihre Sehbehinderung zu kompensieren und sich an sie anzupassen.

Die Visuelle Wiederherstellungstherapie (VRT) wurde von Sabel und Kollegen beschrieben. Bei der VRT werden die wiederherstellbaren Bereiche zwischen den funktionierenden Regionen und den „blinden“ Flecken im Gesichtsfeld mit Licht stimuliert. Die Theorie hinter der Wiederherstellungstherapie war, dass mit Hilfe von Licht die beeinträchtigten neuronalen Bahnen, die an der visuellen Verarbeitung beteiligt sind, stimuliert und gestärkt werden können. Eine Studie von Reinhard und Kollegen aus dem Jahr 2005 ergab jedoch keine signifikante Verbesserung der Sehstörungen von Patienten, die sich einer VRT unterzogen. Gegenwärtig gibt es keine Therapien, die das Sehvermögen wiederherstellen können, das nach einem Hirnstamm-Schlaganfall bereits verloren gegangen ist. Es werden jedoch Rehabilitationsmaßnahmen für das Sehvermögen und Dienste für Sehbehinderte empfohlen.

Chirurgie

Zurzeit gibt es keine klinisch erprobten Maßnahmen, die die neuromuskulären und visuellen Verarbeitungsstörungen, die bei Patienten nach Hirnstamm-Schlaganfällen auftreten, beheben oder umkehren können.

Komplikationen

Die Prognose von Hirnstamm-Schlaganfällen ist abhängig von der Schwere des Schlaganfalls, dem Alter des Patienten, dem Grad der neurologischen Beeinträchtigung und der Größe/Lokalisation des Infarkts auf dem Neuroimaging mit MRI oder CT. Der größte Teil der Erholung tritt in den ersten drei bis sechs Monaten nach einem Schlaganfall auf.

1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 Merwick Aine, Werring David. Ischämischer Schlaganfall im hinteren Kreislauf. BMJ. 2014; 348:g3175. Accessed 26 September 2017.
2. 2.0 2.1 Dragoi Valentine. Kapitel 15: Visuelle Verarbeitung: Cortical Pathways. The UT Medical School at Houston. Nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter15.html. Accessed 27 September 2017.
3. 3.0 3.1 3.2 Caplan LR. „Top of the basilar“ syndrome. Neurology 1980; 30:72. Accessed 28 September 2017.
4. Scher AI, Launder LJ. Migräne mit Aura erhöht das Risiko eines Schlaganfalls. Nat. Rev. Neurology. March 2010. 6(3): 128-129. Accessed 8 October 2017.
5. Pupil , n.d. URL http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/Pupil.htm(Zugriff am 22.1.19).
6. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S., McNamara, J.O., Williams, S.M., 2001. Neuronale Kontrolle von sakkadischen Augenbewegungen. Neuroscience. 2. Auflage.
7. 7.0 7.1 Hain Timothy. Hirnstamm-Schlaganfälle in Verbindung mit Schwindel und Hörsymptomen. Tchain.com/otoneurology/disorders/central/brainstem. Accessed 29 September 2017.
8. Arteria Basilaris Anatomie, Lage & Funktion | Body Maps , 2015. . Healthline. URL https://www.healthline.com/human-body-maps/basilar-artery(Zugriff am 22.1.19).
9. Demel Stacie, Broderick Joseph. Basilar Occlusion Syndromes. Neurohospitalist. 2015; 5(3):142-150. Accessed 1 October 2017.
10. 10.0 10.1 Morrow MJ, Sharpe JA. Torsionsnystagmus beim lateralen medullären Syndrom. Ann Neurol 1988; 24:390. Accessed 28 September 2017.
11. Lugo, Z.R., Bruno, M.-A., Gosseries, O., Demertzi, A., Heine, L., Thonnard, M., Blandin, V., Pellas, F., Laureys, S., 2015. Beyond the gaze: Kommunizieren bei chronischem Locked-in-Syndrom. Brain Inj 29, 1056-1061. https://doi.org/10.3109/02699052.2015.1004750
12. Vinod, K.V., Kaaviya, R., Arpita, B., 2016. Artery of Percheron Infarction. Ann Neurosci 23, 124-126. https://doi.org/10.1159/000443570
13. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry. Arch Neurol 2012; 69:346. 29 September 2017.
14. Khan, Z., Bollu, P.C., 2018. Horner-Syndrom, in: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).
15. Wesley Klejch, Vislisel Jessie, Allen Richard. „A Primer on Ptosis.“ A Primer on Ptosis, 6 Apr. 2015, webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Ptosis/index.htm.
16. Pupillary Responses , n.d. . Stanford Medicine 25. URL https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html(Zugriff am 22.1.19).
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 Horton JC. Enttäuschende Ergebnisse der Sehwiederherstellungstherapie von Nova Vision. Br J Ophthalmol. 2005; 89(1): 1-2 Accessed 1 October 2017.
18. 18.0 18.1 18.2 Rowe Fione. Visuelle Auswirkungen und Rehabilitation nach einem Schlaganfall. Community Eye Health. 2016; 29(96):75-76. Accessed 29 September 2017.
19. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Part II: Time course of recovery. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:406. Accessed 1 October 2017.

1. Thapa L, Paudel R, Chhetri P, Rana PVS. „Eye twist and tongue twist: a rare neurological syndrome“. Case Reports, vol. 2011, no. jul28 1, 2011, doi:10.1136/bcr.06.2011.4366.
2. Chen, W.-H., Chui, C., Lin, H.-S., Yin, H.-L., 2012. Salz-und-Pfeffer-Augenschmerz und Hirnstammschlag. Clinical Neurology and Neurosurgery 114, 972-975. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2012.02.023
3. Carlow, T.J., 1989. Parese der Hirnnerven III, IV und VI: klinische Manifestation und Differentialdiagnose. Bull Soc Belge Ophtalmol 237, 285-301.
4. Third nerve palsy and internal carotid aneurysm | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic , n.d. URL https://academic.oup.com/qjmed/article/109/11/755/2631748 (Zugriff 2.2.19).