Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) is een eiwit dat uitsluitend tot expressie komt op het oppervlak van oligodendrocyten en myeline in het centrale zenuwstelsel. MOG is al bijna drie decennia geïdentificeerd als een mogelijke kandidaat autoantigeen en autoantilichaam doelwit in demyelinisatie, met uitgebreide literatuur die zijn rol in muriene modellen van experimentele auto-immune encefalomyelitis valideert. Seminale studies met muriene anti-MOG antilichamen hebben aangetoond dat antilichamen die zich richten tegen epitopen van natief MOG in zijn conformatiestatus, eerder dan gelineariseerd of gedenatureerd MOG, biologisch relevant zijn. De relevantie van anti-MOG antilichamen bij de mens is in de loop der jaren echter moeilijk te ontcijferen geweest als gevolg van uiteenlopende opsporingsmethoden en het feit dat werd aangenomen dat deze antilichamen klinisch geassocieerd zouden zijn met multiple sclerose. Er bestaat nu internationale consensus dat anti-MOG-antilichamen belangrijk zijn bij zowel pediatrische als volwassen demyelinisatie, en de klinische associatie van MOG-antilichaam-geassocieerde demyelinisatie is verfijnd tot acute gedissemineerde encefalomyelitis, relapsing en bilaterale optische neuritis, en transversale myelitis. Men denkt nu dat anti-MOG-antilichamen niet geassocieerd zijn met multiple sclerose bij volwassenen. Patiënten met MOG antilichamen-geassocieerde demyelinisatie blijken een uniek klinisch, radiologisch en therapeutisch profiel te hebben, wat een belangrijke vooruitgang betekent in hun diagnose en behandeling. Het is absoluut noodzakelijk te begrijpen of anti-MOG antilichamen inderdaad pathogeen zijn, en zo ja, wat hun werkingsmechanismen zijn. Aangezien het duidelijk is geworden dat er verschillen zijn in MOG epitoop binding tussen diersoorten, moet de vertaling van dierstudies naar humane demyelinisatie in deze context worden geanalyseerd. Verder werk is nodig om de specifieke epitoop bindingsplaatsen in menselijke ziekte en pathogene mechanismen van anti-MOG antilichamen te identificeren, evenals optimale therapeutische strategieën om de prognose te verbeteren en invaliditeit bij deze patiënten te minimaliseren.