Weet u zeker van de diagnose?

Waarop moet u letten in de anamnese

Waarop moet u letten bij een eruptie die gelokaliseerd is op door licht verspreide plaatsen, maar niet diffuus is. Patiënten beschrijven meestal meer pijn dan jeuk. Bij gerichte ondervraging zal de patiënt topische blootstelling aan planten melden die één tot twee dagen voor het begin van de reactie heeft plaatsgevonden. De reactie kan optreden na een enkele dergelijke blootstelling aan planten.

Gemeenschappelijke aanstootgevende planten zijn onder meer:

• – limoen, citroen, bergamot, brandende struik, bittere sinaasappel, gasplant, gewone wijnruit (Rutacease) (Figuur 1)

• – wortelen, fluitenkruid, wilde kervel, venkel, dille, pastinaak, selderij (schermbloemigen)

• – vijgen (Moraceae)

• – mosterd (Cruciferae)

• – boterbloem (Ranunculceae)

• – sint-janskruid (Cruciferae)

• – sint-janskruid (Cruciferae)

• – sint-janskruid (Cruciferae)

. Janskruid

Figuur 1.

Karakteristieke bevindingen bij lichamelijk onderzoek

Verspreiding

– Ongewone, lineaire en vlekkerige vlekken of plaques op plaatsen van blootstelling aan de zon (figuur 2).

Figuur 2.

– Lesies zijn routinematig aanwezig op het dorsum van de handen, maar kunnen overal voorkomen op aan de zon blootgestelde huid.

Morfologie

– Vroege laesies zijn meestal erythemateuze vlekken, papels en plaques, met of zonder blaasjes en bullae (figuur 3).

Figuur 3.

– Oplossende laesies kunnen alleen hyperpigmentatie hebben, vaak in lineaire configuratie, en hyperpigmentatie alleen kan ook voorkomen.

Verwachte resultaten van diagnostisch onderzoek

Dit is een klinische diagnose. Als een biopsie nodig is, zal deze necrotische keratinocyten en milde spongiose in de epidermis aantonen, variabel oedeem en een infiltraat van neutrofielen, lymfocyten en/of macrofagen (afhankelijk van het stadium van de laesies) in de dermis, met of zonder subepidermale blaarvorming. Serologisch, genetisch en patchonderzoek zijn niet nodig om de diagnose te stellen, maar kunnen worden gebruikt om andere ziekten in de differentiële diagnose uit te sluiten.

Bevestiging van de diagnose

De diagnose is zuiver klinisch, aan de hand van de verspreiding, de morfologie en de voorgeschiedenis. Histologie kan de diagnose ondersteunen, maar is meestal niet nodig. De differentiële diagnose omvat fototoxiciteit secundair aan andere blootstellingen of geneesmiddelen, diepe zonne- of thermische verbranding, contactdermatitis via de lucht, irriterende of allergische contactdermatitis, porphyria cutanea tarda, kindermishandeling en herpes simplexvirus. Patch- en fotopatchtests kunnen worden gebruikt om respectievelijk allergische contactdermatitis en fotoallergische contactreacties te diagnosticeren of uit te sluiten. Het porfyrinegehalte kan worden gebruikt om porphyria cutanea tarda uit te sluiten.

Wie loopt risico om deze ziekte te ontwikkelen?

Iedereen kan risico lopen, aangezien dit een toxische (niet allergische) reactie is. Sommige beroepen hebben echter een verhoogde associatie, vooral die met een verhoogde blootstelling aan planten, zoals barmannen, tuiniers, boeren, supermarktmedewerkers en koks.

Wat is de oorzaak van de ziekte?

Etiologie

In fototoxische of foto-irriterende contactdermatitis zijn de belangrijkste betrokken chemische stoffen furocoumarines, met name 8-methoxypsoralen, 4,5,8-trimethylpsoralen, en 5-methoxypsoralen (Bergapten).

Pathofysiologie

Psoralenen intercalculeren in het DNA van huidcellen en absorberen straling in het ultraviolette A (UVA) bereik, wat resulteert in DNA cross-linking, wat uiteindelijk leidt tot fototoxische beschadiging van keratinocyten.

Systemische implicaties en complicaties

Er zijn geen geassocieerde systemische complicaties.

Behandelingsopties

– Blaren kunnen steriel worden geopend

– Koel weken en/of kompressen indien nodig.

– Acetaminophen indien nodig

– Niet-steroïde ontstekingsremmers indien nodig

– Opioïde pijnstillers indien nodig

– Routinematige fotoprotectie, inclusief beschermende kleding en breedspectrum zonnebrandcrème

– Topische corticosteroïden met lage tot gemiddelde potentie, tweemaal per dag indien nodig; bijv. hydrocortison 2.5% zalf, desonide zalf, hydrocortisone valerate 0.2% zalf (Westcort), triamcinolone 0.1% zalf

– Hydrochinon 2% of 4% crème tweemaal per dag voor pigmentatie

Optimale therapeutische aanpak voor deze ziekte

Omdat de ziekte een toxische reactie is, zijn cellulaire schade en keratinocytennecrose onomkeerbaar begonnen op het moment van presentatie. Daarom is alle behandeling gericht op symptomatische verlichting en preventie van toekomstige voorvallen. De blaren kunnen steriel worden geopend en er kunnen zo nodig koele baden en/of kompressen worden gebruikt om de pijn te verlichten. Ernstige pijn kan worden bestreden met acetaminofen, niet-steroïdale ontstekingsremmers en/of opioïde pijnstillers die 24 uur per dag en/of naar behoefte worden gebruikt.

Voor preventie moet blootstelling aan furocumarine bij blootstelling aan zonlicht worden vermeden en moet de huid na blootstelling uitgebreid worden gewassen. Fotoprotectie met beschermende kleding en een breedspectrum zonnebrandcrème is noodzakelijk om toekomstige voorvallen te voorkomen. Fotoprotectie en soms bleekmiddelen zijn nuttig voor de behandeling van resterende hyperpigmentatie.

Er is geen rol weggelegd voor systemische corticosteroïden, aangezien de toxische reactie reeds heeft plaatsgevonden. Plaatselijke corticosteroïden met een lage tot gemiddelde potentie kunnen echter van enig nut zijn om het verdwijnen van laesies te versnellen.

Patient Management

De patiënt kan naar behoefte worden gevolgd voor behandeling van resterende hyperpigmentatie.

Educatie moet worden gegeven voor het vermijden van toekomstige blootstelling aan fytofototoxische stoffen in de setting van blootstelling aan de zon en verschillende benaderingen van fotoprotectie.

Ongewone klinische scenario’s waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van patiënten

Zelden is melding gemaakt van systemische fytofotodermatitis als gevolg van het eten van selderijwortel via absorptie van aanzienlijke hoeveelheden psoralenen.

Wat is het bewijs?

Deleo, VA. “Photocontact dermatitis”. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Review of photo-allergic and photo-irritant contact dermatitis, phytophotodermatitis, and photo-patch testing.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. “Phototoxic and photoallergic skin reactions”. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Review of drug-induced photosensitivity, photo-allergic and photo-toxic reactions.)

Carlsen, K, Weismann, K. “Phytophotodermatitis in 19 children admitted to hospital and their differential diagnoses: Kindermishandeling en herpes simplex virus infectie”. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Case series van phytophotodermatitis die de klinische kenmerken en de differentiële diagnose beschrijft.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. “Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes”. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Case report of a severe bullous presentation of phytophotodermatitis and the identification of the offending furocoumarins.)

Klaber, RE. “Phytophotodermatitis”. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Case report of a child with widespread blistering phytophotodermatitis after playing in undergrowth.)

(Verslag van een cross-sectionele studie onder werknemers van een kruidenierswinkel met hoge percentages fytophotermatitis, en kort redactioneel overzicht van fytophotodermatitis.)

Ljunggren, B. “Severe phototoxic burn following celery ingestion”. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Case report of a severe generalized phytophotodermatitis in a woman that went to a tanning salon 1 hour after eating a large amount of celery.)