Posterior circulatie beroerten waarbij de hersenstam kan leiden tot latere oftalmologische manifestaties. Hersenstam beroerte syndromen zijn een subtype van beroertes die leiden tot ischemie van de structuren van de hersenstam. De middenhersenen, het pons, en het medulla oblongata zijn onderdelen van de hersenstam die elementaire lichaamsfuncties zoals bewustzijn, ademhaling, proprioceptie, hartslag en bloeddruk regelen. De middenhersenen – het mesencephalon – en het pons hebben verschillende functies, waaronder betrokkenheid bij de afferente en efferente pupillaire en oculaire motorische (efferente) paden. De hersenstam met inbegrip van de medulla bevat ook vestibulaire-otolithische banen en de oculaire sympatische baan die respectievelijk scheefstand, nystagmus of het Horner syndroom kunnen veroorzaken.

Etiologie

Bij ongeveer 20-25% van ischemische beroerten is de posterieure circulatie betrokken. De meest voorkomende oorzaken van beroerten in de achterste circulatie zijn atherosclerose, embolie en dissectie. De oorsprong van de slagaders die de posterieure circulatie bevoorraden zijn de aorta en de grote vaten in de borstkas (b.v. innominate, vertebrale, subclavian slagaders) gevolgd door de cervicale en intracraniële delen van de vertebrale slagaders, de basilar slagaders en perforerende vaten, en de eindslagader de posterieure cerebrale slagaders.

Atherosclerotische occlusieve ziekte in het proximale deel van de halswervelslagader is een veel voorkomende oorzaak van beroerten in de achterste circulatie. Atherosclerotische occlusie in de cervicale of intracraniële vertebrale slagaders en/of de intracraniële basilaire en posterieure cerebrale slagaders zijn ook veel voorkomende plaatsen van beroertes waarbij de posterieure circulatie betrokken is. Hoewel dissecties van de wervelslagader (vooral de cervicale delen) vaak voorkomen, zijn dissecties van de achterste cerebrale slagaders echter veel minder gebruikelijk.

Risicofactoren

De risicofactoren voor beroerten aan de achterzijde van de circulatie omvatten de gebruikelijke vasculopathische risicofactoren: roken van tabak, hypertensie, hypercholesterolemie, diabetes mellitus, dyslipidemie, migraine met aura’s, atriale fibrillatie, en coronaire hartziekte.

Algemene pathologie

De hersenstam wordt bevoorraad door het vertebrobasilair systeem, dat de volgende slagaders omvat: vertebrale slagaders, basilar slagaders, achterste inferieure cerebellaire slagader (PICA), voorste inferieure cerebellaire slagader (AICA), superieure cerebellaire slagader (SCA), en labyrinthine slagader.

Aanslagen waarbij de slagaders betrokken zijn die de hersenstam van bloed voorzien, kunnen leiden tot een aantal verschillende oftalmologische verschijnselen, zoals oculaire motorische verlamming, collier ooglidretractie, ptosis, diplopie, oogafwijkingen, nystagmus, scheefstandafwijking, problemen met accommodatie en abnormale pupilconstrictie/dilatatie.

Pathofysiologie

De neuro-ophthalmologische manifestaties van beroerten waarbij de hersenstam betrokken is, zijn afhankelijk van de plaats van de ischemische gebeurtenis. Daarom is het essentieel om te begrijpen hoe hersenstamstructuren betrokken zijn bij visuele paden.

De pupilroute begint in de ganglioncellaag van het netvlies en projecteert naar de pretectale kernen in de dorsale middenhersenen in het colliculaire gebied. De pretectale kernen projecteren vervolgens vezels naar de ipsilaterale en contralaterale Edinger-Westphale kernen (parasympathische efferente pupilbaan) via de achterste commissuur. De efferente parasympathische pupilroute begint in de Edinger-Westphale kern die pre-ganglionaire parasympathische vezels projecteert. Deze vezels verlaten de middenhersenen en reizen langs de nervus oculomotoricus (CN III) om vervolgens synapsen te vormen met post-ganglionische parasympathische vezels in het ganglion ciliaris. Tenslotte innerveren post-ganglionaire parasympatische vezels van het ganglion ciliaris (korte nervus ciliaris) de sluitspier van de pupillen, wat leidt tot pupilvernauwing bij licht- en nabijstimuli. Het fysiologische resultaat van het beschreven neuro-anatomische pad is dat licht dat in één oog wordt geschenen zal leiden tot pupilvernauwing in zowel de ipsilaterale pupil (directe pupilreflex) als de contralaterale pupil (consensuele pupilreflex).

De superieure colliculus is betrokken bij de controle van oogbewegingen, en het pretectum is betrokken bij de pupillaire lichtreflex. De rostrale interstitiële kernen (van de mediale longitudinale fasciculus en de nucleus van Cajal) bevinden zich in het rostrale deel van de reticulaire formatie van de middenhersenen en zijn verantwoordelijk voor de verticale blikschakeling. De paramedian pontine reticular formation (PPFR) en de nucleus van de zesde zenuw in de pons zijn daarentegen betrokken bij het horizontale blikcircuit.

Daarnaast bevinden de kernen van de nervus oculomotoricus (III) en de nervus trochlearis (IV) zich respectievelijk in de dorsale rostrale en caudale middenhersenen. De kernen van de n. trigeminus (V), n. abducens (VI) en n. facialis (VII) worden eveneens aangetroffen in het pons. Beroertes waarbij gebieden van de dorsale middenhersenen betrokken zijn, kunnen leiden tot verwijde pupillen, licht nabije dissociatie, ooglid retractie (Collier sing), ooglid ptosis, nystagmus (convergentie retractie), en verlamming van opwaartse blik (of later downgaze) en accommodatie. De klinische impact die posterieure circulatieslagen hebben op de ogen hangt dus af van de plaats van de slag.

Aantastingen die leiden tot ischemie van het pons kunnen de horizontale ooglijn verstoren met als gevolg palsie van de zesde zenuw, internucleaire oftalmoplegie (INO), horizontale ooglijnverlammingen of combinaties van deze bevindingen (b.v., “anderhalf syndroom”). De basilar arterie wordt gevormd waar de twee wervelslagaders samenkomen aan de basis van de schedel. De basilar-slagader voedt het cerebellum, de hersenstam en de achterhoofdskwabben (achterste hersenslagaders). De visuele verwerking vindt plaats in de occipitale kwabben en de aangrenzende temporo-pariëtale gebieden. Afsluitingen van de distale arteria basilaris kunnen dus leiden tot bilateraal (corticaal) gezichtsverlies. Een infarct van de achterste cerebrale slagader zal resulteren in contralaterale homonieme hemianopsie secundair aan occipitale ischemie. Bilaterale PCA infarcten kunnen naast elkaar gelegen homonieme hemianopsieën veroorzaken.

Aantasting van de laterale medulla door betrokkenheid van de achterste inferieure cerebellaire slagader (PICA), ook bekend als het syndroom van Wallenberg – kan leiden tot nystagmus (draaierigheid), vertigo en onevenwichtigheid door betrokkenheid van de vestibulaire kern, ipsilateraal syndroom van Horner, slikproblemen en heesheid door betrokkenheid van de nucleus ambigus, ipsilateraal gevoelsverlies van het gelaat door betrokkenheid van de descenderende nucleus van de hersenzenuw V en contralateraal gevoelsverlies van het lichaam door betrokkenheid van de spinothalamus tractus. Patiënten met dit type beroerte hebben bijna altijd vestibulocerebellaire symptomen.

Locked-in syndroom (LIS) volgt meestal op een hersenstam beroerte en wordt gekenmerkt door verlamming van alle willekeurige spieren (behalve de bewegingen van de ogen of knipperen) en gebrek aan spraak met behoud van het bewustzijn. Afsluiting van de slagader van Percheron (AOP) is een zeldzame oorzaak van een ischemisch herseninfarct, gekenmerkt door bilaterale paramediane thalamusinfarcten, met of zonder mesencefalisch infarct. Klinisch presenteert het zich met psychische stoornissen, hypersomnolentie, afasie/dysartrie, amnesie en oculaire bewegingsstoornissen, waaronder verticale gaze palsy.

Tabel 1: De tabel geeft een overzicht van een verscheidenheid van hersenstam beroerte syndromen en hun bijbehorende plaatsen van ischemische compromis, hersenzenuw defecten, en oftalmologische kenmerken.

Primaire preventie

Primaire preventie van beroerten omvat strategieën zoals gezonde voedingsgewoonten, het vermijden/ophouden van roken, het onder controle houden van hypertensie, diabetes en hyperlipidemie, lichaamsbeweging, gewichtsverlies en beheer van type II diabetes.

Diagnose

Het is belangrijk om de presentatie van een acute anterieure circulatie beroerte te onderscheiden van een posterieure circulatie beroerte. Beroerten waarbij het cerebellum, de occipitale kwab en de hersenstam betrokken zijn, presenteren zich met duizeligheid, diplopie, dysartrie, dysfagie, ataxie en “gekruiste” stoornissen – dit verwijst naar stoornissen van de hersenzenuw aan één kant en sensorische of motorische stoornissen aan de andere kant. Oogheelkundige verschijnselen van hersenstam beroertes omvatten pupilafwijkingen, ptosis, en hersenzenuw III, IV, V, of VI verlammingen. Deze oogheelkundige afwijkingen kunnen vaak worden opgespoord door een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek.

Een cruciale stap in de voorbereiding van een beroerte is het uitsluiten of bevestigen van een hemorragische beroerte. Dit wordt bereikt via een niet-contrasterende computertomografie (CT). Een CT van het hoofd is van vitaal belang bij een acuut herseninfarct omdat een snelle diagnose van een ischemisch herseninfarct (en uitsluiting van een intracraniële bloeding) de toediening van trombolytische therapie (b.v. tissue-type plasminogen activataor (tPA)) kan bespoedigen. Contrastloze CT’s zijn echter minder geschikt voor het opsporen van beroerten in de posterieure circulatie (gevoeligheid van ongeveer 60%) in vergelijking met beroerten in de anterieure circulatie (gevoeligheid >90%). Voor beroerten van de posterieure circulatie is magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) een superieure (gevoeligheid >80%) modaliteit in vergelijking met CT. Bovendien kan MRI ook vasculaire etiologie onderscheiden van massa’s en structurele letsels. Diffusie gewogen beeldvorming (DWI) op craniale MRI zijn bijzonder nuttige sequenties voor het visualiseren van acute ischemie (beperkte diffusie).

Geschiedenis

Zie boven

Symptomen

Ophthalmologische symptomen van hersenstaminfarcten zijn onder meer:

• Visusverlies door geïsoleerde (contralesionale) of naast elkaar geplaatste homonieme hemianopsie of kwadrantanopsie of corticale blindheid
• Diplopie (bijv, CN III, IV, VI, INO, verticale of horizontale oogafwijking, skew deviation)
• Ptosis of Collier lid retraction sign (dorsaal midhersensyndroom)
• Oscillopsie (nystagmus)
• Aangezichts- of oogpijn

Andere klinische kenmerken die gepaard gaan met beroerten van de posterieure circulatie zijn onder meer duizeligheid, dysartrie, dysfagie, onvastheid, ataxie, en coma. Gekruiste tekorten zijn ook kenmerkend voor posterieure circulatie beroertes. Patiënten kunnen geïsoleerde symptomen of een combinatie van de genoemde klinische kenmerken ervaren, afhankelijk van de vasculaire regio’s die door de beroerte zijn getroffen.

Lichamelijk onderzoek

Een volledig 8-punts oogonderzoek kan de meeste oogheelkundige kenmerken detecteren die worden veroorzaakt door hersenstam beroertes. Aanwijzingen zoals ptosis en schedelzenuwverlammingen kunnen worden waargenomen door een eenvoudige inspectie van de patiënt. Bovendien kan een beoordeling van de extra-oculaire bewegingen in alle 9 kardinale posities van de blik worden gebruikt om schedelzenuw- en blikverlammingen op te sporen. Gezichtsveldonderzoek kan de mate van gezichtsverlies inschatten. Hoewel het lichamelijk onderzoek een krachtig hulpmiddel is in de neuro-ophthalmologie, kunnen beeldvormingstechnieken helpen bij de diagnose en lokalisatie van de beroerte.

Signalen

Oftalmologische verschijnselen van hersenstaminfarcten zijn onder meer:

• Pupilafwijkingen (anisocoria, syndroom van Horner, licht-naar-dissociatie, tectale RAPD)
• Ptosis of ooglidretractie (Collier-teken)
• Oculaire motorische verlammingen (CN III, IV, VI)
• Staarverlammingen en internucleaire ophthalmoplegie
• Nystagmus (scheefwijking, see-saw, convergentie-retractie)
• Oculaire kantelreactie (scheefwijking)

Afwijkingen aan oogleden en pupillen:

Hornersyndroom presenteert zich typisch met ispilaterale gedeeltelijke, milde, ptosis (hangend of vallend bovenooglid), miosis (vernauwde pupil) met of zonder anhidrosis (verlies van zweten) in het gezicht of op het lichaam als gevolg van een verstoring in de sympathische zenuwtoevoer. De sympathetisch geïnnerveerde Muller spier veroorzaakt slechts een milde (1-2 mm) ptosis en de onbenoemde onderooglid retractor kan ipsilaterale “ondersteboven” ptosis veroorzaken. Volledige of gedeeltelijke palsies van de nervus oculomotoricus (CN III) kunnen een gedeeltelijke of volledige ipsilaterale ptosis, ophthalmoplegie (“een naar beneden (hypotroop)- en naar buiten (exotroop) oog, en een verwijde pupil veroorzaken. Een derde zenuwkern of -fascikel kan betrokken zijn bij een hersenstam beroerte. Een nucleus betrokkenheid wordt gekarakteriseerd door bilaterale (of geen) ptosis van betrokkenheid enkele nucleus caudatus en een contralaterale superieure rectus palsie als gevolg van de tegenovergestelde innervatie. Ptosis wordt waargenomen omdat de oculomotorische zenuw de levator palpebrae spier innerveert, de voornaamste spier voor het terugtrekken van de oogleden. Een betrokkenheid van de 4e nucleus wordt gekenmerkt door contralaterale superieure oblique palsie omdat de zenuw dorsaal uit de hersenstam treedt en naar de andere zijde oversteekt.

Een RAPD is een defect in de afferente respons. Het is belangrijk om te kunnen onderscheiden of een patiënt klaagt over verminderd gezichtsvermogen door een oculair probleem zoals cataract of door een defect in de afferente pupil pathway die, wanneer aanwezig, de aangetaste pupil niet zal vernauwen voor licht wanneer er licht in de pupil wordt geschenen tijdens de zwaaiende zaklamp test. Hij zal echter wel vernauwen als er licht in het andere oog wordt geschenen (consensuele reactie). De zwaaiflitslichttest is nuttig om deze twee etiologieën van elkaar te onderscheiden omdat alleen patiënten met schade in de afferente pupilbaan een positieve RAPD zullen hebben. Bij het syndroom van Parinaud is de pupil gewoonlijk halfverwijd en vertoont licht-nabije dissociatie. Lidretractie, ook wel Collier’s sign genoemd, zal ook zichtbaar zijn bij het syndroom van Parinaud.

Klinische diagnose

Een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen worden gebruikt om de diagnose beroerte van de posterieure circulatie te stellen. Hoewel beeldvorming vaak wordt gebruikt om te helpen bij het lokaliseren van het gebied van de beroerte.

Diagnostische procedures

De eerste stap bij het diagnosticeren van een beroerte is het uitsluiten of bevestigen van een hemorragische beroerte. Dit wordt bereikt met een niet-contrasterende computertomografie (CT). Contrastloze CT’s zijn echter minder bedreven in het detecteren van beroertes in de posterieure circulatie (gevoeligheid van ongeveer 60%) vergeleken met beroertes in de anterieure circulatie (gevoeligheid >90%). Voor beroerten in de achterste circulatie is magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) met diffusiegewogen beeldvorming een superieure modaliteit – met een gevoeligheid van 80-95% – in vergelijking met CT. Bovendien kan MRI (in het bijzonder DWI) ook vasculaire etiologie onderscheiden van massa’s en structurele letsels.

Differentiële diagnose

De differentiële diagnose voor hersenstam beroerte syndromen omvatten acute perifere vestibulaire dysfunctie, ziekte van Meniere, intracraniële bloeding, subarachnoïdale bloeding, maligniteiten, basilar migraines, toxische stoornissen, osmotische demyelinisatie syndroom, sarcoïdose, en hypoglycemie.

Behandeling

Acute behandeling van hersenstamsyndromen is vergelijkbaar met die van andere herseninfarcten. De eerste stap in de behandeling van patiënten met een acute beroerte van de posterieure circulatie is het beoordelen van de luchtwegen, adequate oxygenatie en circulatie, stabiliseren en reanimeren van de patiënt. Zodra de patiënt stabiel is, kan worden begonnen met verdere werkzaamheden en behandeling. Naast het voorkomen van verdere complicaties die kunnen ontstaan door slikproblemen, immobiliteit, en craniale neuropathieën en ulceratie van het hoornvlies.

Na behandeling van de acute symptomen, is het belangrijk om de onderliggende oorzaak van de beroerte te onderzoeken. Het mechanisme van de beroerte zal van invloed zijn op de preventieve behandeling van de patiënt. Zo zal antistolling nodig zijn bij patiënten met atriale fibrillatie.

Algemene behandeling

Intraveneus tissue-type plasminogeen activator (tPA) kan worden gebruikt bij patiënten met beroerten waarbij de hersenstam betrokken is, indien het wordt toegediend binnen het tPA-venster (bijv. 4,5 uur na het begin van de symptomen). In gevallen van acute occlusie van de hersenstam kan echter acute endovasculaire therapie – waarbij intra-arteriële mechanische verwijdering of lysis van stolsels wordt toegepast – worden overwogen wegens het hoge risico op overlijden of ernstige invaliditeit bij afwezigheid van rekanalisatie. Er worden momenteel echter gerandomiseerde gecontroleerde trials uitgevoerd om de waarde van vroege intra-arteriële therapie bij basillaire occlusie te onderzoeken, aangezien de indicaties en voordelen ten opzichte van therapie met tPA onduidelijk zijn.

Medische follow-up

Er zijn twee hoofdcategorieën van problemen met het gezichtsvermogen die zich kunnen voordoen na posterieure circulatie beroerten:

1. Neuromusculaire stoornissen
2. Stoornissen van de visuele verwerking

Neuromusculaire stoornissen

Neuromusculaire stoornissen treden op als gevolg van beschadiging van de zenuwen die de extraoculaire spieren innerveren, wat leidt tot een verminderde oogcoördinatie en diplopie. Neuromusculaire stoornissen kunnen worden behandeld met extraoculaire spieroefeningen die de extraoculaire spiercoördinatie kunnen versterken en verbeteren.

Stoornis in de visuele verwerking

Er zijn drie soorten therapiemodaliteiten voor visuele beperking: oogbewegingstherapie, optische therapie, en visuele hersteltherapie.

Eoogbewegingstherapie (orthoptische) therapie en optische (low vision) therapie worden gebruikt om de symptomen van het gezichtsverlies te behandelen en te beheersen, terwijl visuele hersteltherapie gericht is op het verbeteren van het visuele verwerkingsvermogen van de hersenen. Oogbewegingstherapie omvat strategieën zoals visueel zoeken, visuele scanoefeningen en compensatietraining voor het scannen.

Optische therapie maakt gebruik van spiegels en prisma’s om het gezichtsveld van de gebruiker te verbeteren. In gevallen waarin diplopie niet oplost, kan een ooglapje worden gebruikt om de perceptie van dubbelzien op te heffen. Deze therapiemodaliteiten zijn strategieën die patiënten helpen te compenseren en zich aan te passen aan hun visuele beperking.

Visual restoration therapy (VRT) is gerapporteerd door Sabel en collega’s. VRT maakt gebruik van het gebruik van lichten om de herstelbare gebieden tussen de functionerende gebieden en “blinde” vlekken in het gezichtsveld te stimuleren. De theorie achter de hersteltherapie was dat licht kon worden gebruikt om de aangetaste neurale paden die betrokken zijn bij de visuele verwerking te stimuleren en te versterken. Een studie in 2005 door Reinhard en collega’s vond echter geen significante verbetering in de visuele defecten van patiënten die VRT ondergingen. Op dit moment zijn er geen therapieën die het gezichtsvermogen kunnen herstellen dat al verloren is gegaan als gevolg van hersenstam beroertes. Visusrevalidatie en low vision diensten worden echter aanbevolen.

chirurgie

Er zijn momenteel geen klinisch bewezen interventies die de neuromusculaire en visuele verwerkingsstoornissen die patiënten na hersenstam beroertes hebben, kunnen oplossen of omkeren.

Complicaties

De prognose van hersenstaminfarcten is afhankelijk van de ernst van de beroerte, de leeftijd van de patiënt, de mate van neurologische stoornissen, en de grootte/locatie van het infarct op neuroimaging met MRI of CT. Het grootste deel van het herstel treedt op in de eerste drie tot zes maanden nadat een beroerte heeft plaatsgevonden.

1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 Merwick Aine, Werring David. Posterieure circulatie ischemische beroerte. BMJ. 2014; 348:g3175. Accessed 26 September 2017.
2. 2.0 2.1 Dragoi Valentine. Hoofdstuk 15: Visuele verwerking: Corticale paden. De UT Medische School in Houston. Nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter15.html. Accessed 27 September 2017.
3. 3.0 3.1 3.2 Caplan LR. “Top of the basilar” syndroom. Neurologie 1980; 30:72. Geraadpleegd 28 september 2017.
4. Scher AI, Launder LJ. Migraine met aura verhoogt het risico op beroerte. Nat. Rev. Neurology. Maart 2010. 6(3): 128-129. Geraadpleegd 8 oktober 2017.
5. Pupil , n.d. URL http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/Pupil.htm(geraadpleegd 1.22.19).
6. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S., McNamara, J.O., Williams, S.M., 2001. Neurale Controle van Saccadische Oogbewegingen. Neurowetenschappen. 2e editie.
7. 7.0 7.1 Hain Timothy. Hersenstam beroertes geassocieerd met duizeligheid en gehoorsymptomen. Tchain.com/otoneurology/disorders/central/brainstem. Accessed 29 september 2017.
8. Basilar Artery Anatomy, Location & Function | Body Maps , 2015. . Healthline. URL https://www.healthline.com/human-body-maps/basilar-artery(geraadpleegd 1.22.19).
9. Demel Stacie, Broderick Joseph. Basilar Occlusion Syndromes. Neurohospitalist. 2015; 5(3):142-150. Geraadpleegd op 1 oktober 2017.
10. 10.0 10.1 Morrow MJ, Sharpe JA. Torsional nystagmus in the lateral medullary syndrome. Ann Neurol 1988; 24:390. Geraadpleegd 28 september 2017.
11. Lugo, Z.R., Bruno, M.-A., Gosseries, O., Demertzi, A., Heine, L., Thonnard, M., Blandin, V., Pellas, F., Laureys, S., 2015. Voorbij de blik: Communiceren bij het chronisch locked-in syndroom. Brain Inj 29, 1056-1061. https://doi.org/10.3109/02699052.2015.1004750
12. Vinod, K.V., Kaaviya, R., Arpita, B., 2016. Slagader van Percheron infarct. Ann Neurosci 23, 124-126. https://doi.org/10.1159/000443570
13. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry. Arch Neurol 2012; 69:346. 29 September 2017.
14. Khan, Z., Bollu, P.C., 2018. Horner Syndroom, in: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).
15. Wesley Klejch, Vislisel Jessie, Allen Richard. “A Primer on Ptosis.” A Primer on Ptosis, 6 apr. 2015, webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Ptosis/index.htm.
16. Pupillary Responses , n.d. . Stanford Medicine 25. URL https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html(bekeken op 1.22.19).
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 Horton JC. Teleurstellende resultaten van Nova Vision’s visuele hersteltherapie. Br J Ophthalmol. 2005; 89(1): 1-2 Geraadpleegd op 1 oktober 2017.
18. 18.0 18.1 18.2 Rowe Fione. Visuele effecten en revalidatie na een beroerte. Community Eye Health. 2016; 29(96):75-76. Geraadpleegd 29 september 2017.
19. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Deel II: Tijdsverloop van herstel. De Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:406. Accessed 1 October 2017.

1. Thapa L, Paudel R, Chhetri P, Rana PVS. “Eye twist and tongue twist: een zeldzaam neurologisch syndroom.” Case Reports, vol. 2011, no. jul28 1, 2011, doi:10.1136/bcr.06.2011.4366.
2. Chen, W.-H., Chui, C., Lin, H.-S., Yin, H.-L., 2012. Zout-en-peper oogpijn en hersenstam beroerte. Klinische Neurologie en Neurochirurgie 114, 972-975. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2012.02.023
3. Carlow, T.J., 1989. Parese van de craniale zenuwen III, IV en VI: klinische manifestatie en differentiële diagnose. Bull Soc Belge Ophtalmol 237, 285-301.
4. Third nerve palsy and internal carotid aneurysm | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic , n.d. URL https://academic.oup.com/qjmed/article/109/11/755/2631748 (accessed 2.2.19).