Links ventriculaire systole is bekend om bij te dragen aan het genereren van rechterventrikel druk en slagvolume. Om de interacties te bestuderen in een verwijde niet-contractiele rechterventrikel na cardiopulmonaire bypass creëerden we een variabel volume, neo-rechterventrikel door excisie en vervanging van de rechter ventriculaire vrije wand met een xenograft pericardiale patch. We onderzochten de interacties in acht honden met neo-recht ventrikel, geïnstrumenteerd om de cardiale druk en cardiale output te meten in controle omstandigheden (n = 69) en tijdens gedeeltelijke pulmonale arterie occlusie (n = 50).

Resultaten: De grootte van de neo-rechterventrikel werd vergroot van het oorspronkelijke rechterventrikelvolume V0 tot V1 (V1 = V0 + 54 +/- 23 ml), V2 (V2 = V0 + 124 +/- 85 ml), en V3 (V3 = V0 + 223 +/- 162 ml). Het hartminuutvolume nam toe met toenemende linker ventrikel eind-diastolische druk, wat aangeeft dat het Frank-Starling mechanisme werkzaam was in de linker ventrikel. De cardiale output daalde echter met toenemende neo-rechter ventrikel grootte (p < 0,001) en tijdens pulmonale arteriële occlusie (p < 0,001). Maximale neo-right ventriculaire druk was een lineaire functie van de maximale linker ventriculaire druk bij elke neo-right ventriculaire grootte en daalde met de toename van de neo-right ventriculaire grootte (p < 0,001), zowel in controle omstandigheden en tijdens pulmonale arterie occlusie (p < 0,004). De slagarbeid van de neo-rechter ventrikel en de linker ventrikel nam af met toenemende neo-rechter ventrikelgrootte (p < 0.002). De relatie tussen neo-rechtshartkamer slagarbeid en linkshartkamer slagarbeid bij verschillende neo-rechtshartkamer maten was lineair zowel in controle omstandigheden als tijdens pulmonale arterie occlusie: in controle Y = 0.24X (r = 0.968, n = 69); in pulmonale arterie occlusie Y = 0.35X (r = 0.986, n = 50). In beide omstandigheden was het intercept van het lineaire verband niet significant verschillend van nul (p < 0,974 bij controle; p < 0,614 bij pulmonale arterie occlusie). De helling was significant verhoogd bij pulmonale arteriële occlusie (p < 0,001).

Conclusie: Linkerventrikelcontractie draagt 24% van de linkerventriculaire slagarbeid bij aan het genereren van rechterventriculaire slagarbeid via het septum bij afwezigheid van een samentrekkende rechterventrikel; dit neemt toe tot 35% bij verhoogde pulmonale afterload. Dit mechanisme kan een adequate globale hartfunctie handhaven in het geval van een niet samentrekkende rechter ventrikel, terwijl het rechterventrikelvolume klein wordt gehouden en de afterload niet wordt verhoogd. De interventriculaire interactie van de ventrikels moet in aanmerking worden genomen bij de behandeling van patiënten met postbypass rechter ventrikelinsufficiëntie.