Haemodynamische effecten van aortocavale compressie bij verschillende hoeken van laterale kanteling bij niet-lavende voldragen zwangere vrouwen†‡
Abstract
Aortocavale compressie (ACC) kan leiden tot hemodynamische verstoringen en uteroplacentale hypoperfusie bij parturiënten. De detectie ervan is moeilijk omdat bij de meeste patiënten sympatische compensatie resulteert in geen tekenen of symptomen. Nochtans kan een diepe hypotensie ontstaan na sympathectomie tijdens regionale anesthesie. In deze prospectieve observationele studie trachtten we ACC te detecteren door hemodynamische veranderingen te analyseren bij zwangere vrouwen die achtereenvolgens in verschillende hoeken van laterale kanteling werden geplaatst.
We bestudeerden hemodynamische veranderingen bij 157 niet-leggende zwangere vrouwen die in willekeurige volgorde werden geplaatst in 0°, 7.5°, 15°, en volledige linker laterale kanteling. De cardiale output (CO), het slagvolume en de systemische vasculaire weerstand werden afgeleid met behulp van suprasternale Doppler. Niet-invasieve arteriële druk (AP) gemeten in de bovenste en onderste ledematen werd geanalyseerd om aortacompressie op te sporen.
CO was gemiddeld 5% hoger bij patiënten die ≥15° werden gekanteld in vergelijking met <15°. In een subgroep van patiënten (n=11) daalde de CO met meer dan 20%, zonder veranderingen in de systolische AP, wanneer zij werden gekanteld tot <15°, hetgeen werd toegeschreven aan ernstige vena cavalis inferior compressie. Slechts één patiënt in rugligging had aortacompressie waarbij de systolische AP in het bovenste lidmaat 25 mm Hg hoger was dan in het onderste lidmaat.
Patiënten met ACC kunnen worden geïdentificeerd aan de hand van de CO-veranderingen van seriële metingen tussen rugligging, 15°, of volledige laterale kanteling. Onze bevindingen suggereren dat ACC asymptomatisch is en effectief kan worden geminimaliseerd door een links laterale kanteling van 15° of meer bij niet-laags parturiënten.
-
De rugligging kan aortocavale compressie (ACC) veroorzaken bij parturiënten.
-
Geen van de 157 op de rug liggende patiënten vertoonde een daling van de systolische arteriële druk (AP) of symptomen van ACC.
-
De cardiale output werd verbeterd door 15° laterale kanteling, maar niet door rugligging of 7,5° laterale kanteling.
-
Alle CO-metingen vielen binnen het normale bereik. Bij 11 patiënten was er echter sprake van ernstige compressie van de holte en bij één patiënt was er ook compressie van de aorta.
-
Meting van de veranderingen in CO in twee kantelposities maakt het mogelijk de optimale kantelpositie te bepalen voor de positionering van een voldragen parturiënte.
Aortocavale compressie (ACC) treedt op wanneer de gravide baarmoeder de abdominale aorta en de vena cava inferior (IVC) van de moeder samendrukt. Compressie van de IVC belemmert de veneuze terugvoer, waardoor de cardiale output (CO) afneemt, en compressie van de aorta kan de uteroplacentale perfusie verminderen, wat kan resulteren in foetale acidose.1-3 Het wordt aanbevolen ACC te vermijden door een laterale verplaatsing van de uterus toe te passen. Dit kan worden bereikt door de operatietafel te kantelen, hoewel de effectiviteit van deze manoeuvre onduidelijk is en de optimale mate van kanteling onbekend is.
De meerderheid van de patiënten met ACC is klinisch asymptomatisch,4,5 en supinale hypotensie ontwikkelt zich alleen als ACC ernstig is, bij ∼8% van de patiënten.6 Asymptomatische patiënten met een ‘verborgen’ ACC zijn in staat hun arteriële druk (AP) op peil te houden, ondanks een verlaging van de CO door compensatoire mechanismen zoals een verhoogde systemische vasculaire weerstand (SVR).7 Deze patiënten kunnen echter ernstige hypotensie ontwikkelen als gevolg van sympatische blokkade tijdens spinale anesthesie.
Vroeger werd ACC aangetoond bij parturiënten die een keizersnede ondergingen met behulp van radiologisch angiografisch onderzoek.8,9 De invasieve aard van deze techniek maakt het echter onpraktisch voor routinematig gebruik en dus zou een eenvoudige niet-invasieve methode voor het identificeren van patiënten met ACC nuttig zijn. Conventionele monitoring van AP of hartslag (HR) veranderingen mist de nodige specificiteit. Aangezien een direct effect van IVC compressie een daling van de CO is,10 veronderstelden wij dat seriële metingen van CO bij verschillende graden van kanteling van de operatietafel ons in staat zouden stellen om de aanwezigheid van IVC compressie te identificeren.
Het doel van deze studie was om veranderingen in CO en andere hemodynamische parameters te meten en te analyseren als indicatoren van de aanwezigheid van ACC wanneer termijn parturiënten worden gepositioneerd met verschillende graden van laterale kanteling.
Methodes
Deze studie werd goedgekeurd door de ethische commissie voor klinisch onderzoek van de Chinese Universiteit van Hong Kong (CREC-nummer CRE-2005.053) en alle patiënten gaven schriftelijk hun geïnformeerde toestemming. De studie werd uitgevoerd over een periode van 20 maanden, van juni 2006 tot februari 2008. Niet-werkende zwangere vrouwen met ASA fysieke status I-II die zich meldden voor een electieve keizersnede werden gescreend op de prenatale afdeling en gerekruteerd na anesthesie-evaluatie de dag voor de operatie. Patiënten met cardiovasculaire of cerebrovasculaire aandoeningen, reeds bestaande of door de zwangerschap veroorzaakte hypertensie, zwangerschapsvergiftiging of bekende foetale afwijkingen werden uitgesloten.
Premedicatie van famotidine 20 mg oraal werd de avond vóór en op de ochtend van de operatie toegediend. Het onderzoek werd uitgevoerd in een volledig uitgeruste kamer op de verlosafdeling vóór de operatie. Bij aankomst werden de patiënten op een operatietafel gelegd die 15° naar links werd gekanteld. Er werd standaardmonitoring toegepast, waaronder niet-invasieve AP (NIAP) met intervallen van 1 min op de linkerarm, elektrocardiografie, pulsoximetrie en continue cardiotocografie. Een 16 G canule werd onder plaatselijke verdoving in een ader in de onderarm ingebracht. Een vroedvrouw was gedurende het hele onderzoek aanwezig om het foetale welzijn te bewaken en een verloskundige was onmiddellijk beschikbaar voor overleg of noodinterventie. Voor het opsporen van aortacompressie werd een tweede NIAP-manchet op de linkerkuit van de patiënt geplaatst voor het meten van de AP van de onderste ledematen. Intermitterende metingen van CO, slagvolume (SV) en SVR werden uitgevoerd met suprasternale Doppler echografie (USCOM® cardiac output monitor, USCOM PTY. Ltd, Sydney, NSW, Australië). Deze methode meet beat-to-beat stroomsnelheid over de aortaklep met behulp van continue-golf Doppler echografie. Met een gevalideerd intern algoritme wordt de aortadoorsnede geschat op basis van de lengte, het gewicht en het geslacht van de patiënt en worden hemodynamische parameters, waaronder CO en SV, berekend. Alle metingen werden uitgevoerd door één ervaren onderzoeker (S.W.Y.L.).
Herhaalde hemodynamische metingen werden uitgevoerd met patiënten gepositioneerd op de operatietafel met vier niveaus van links laterale tilt achtereenvolgens toegepast: 0° (volledig in rugligging), 7,5°, 15°, en 90° (volledig links lateraal met de heupen en knieën licht gebogen). Een speciaal voor deze studie aangepaste waterpas werd gebruikt om te garanderen dat elk niveau van kanteling nauwkeurig werd toegepast. Een tweede gewijzigde waterpas werd geplaatst over de anterieure superieure iliacale wervelkolom om te bevestigen dat elke patiënt lag niveau op de operatietafel. Herhaalde hemodynamische metingen werden uitgevoerd met patiënten op de operatietafel in een van de vier niveaus van links laterale kanteling 0 ° (liggend volledig in rugligging), 7,5 °, 15 °, en 90 ° (volledig links lateraal met de heupen en knieën licht gebogen) in een vooraf bepaalde semi-willekeurige volgorde. Deze sequentie was zo opgebouwd dat bij elke gekantelde positie eenzelfde aantal patiënten in een willekeurige volgorde werd gepositioneerd. De volgorde werd bewaard in ondoorzichtige enveloppen die voor elke patiënt werden geschud en getrokken net voor het begin van het onderzoek. Patiënten werden gehandhaafd in elke gekantelde positie gedurende ten minste 5 minuten voor de stabilisatie van hemodynamische parameters voordat formele hemodynamische metingen werden uitgevoerd. De metingen, met inbegrip van brachiale AP, onderste ledemaat AP, en HR, werden automatisch gemeten en gegevens werden opgenomen met behulp van een computerprogramma ontworpen door onze afdeling. CO, SV, en SVR berekend door het suprasternale Doppler apparaat werden automatisch geregistreerd door de machine. Aan het einde van de studie werden de patiënten overgebracht naar de operatiekamer voor een electieve keizersnede onder standaard anesthesie.
Statistische analyse
Gebaseerd op een pilot studie van 30 term parturients bij wie de gemiddelde (sd) van CO was 5.5 (1,5) liter min-1 was en de systolische AP 110 (12) mm Hg, schatten wij dat een steekproefgrootte van 141 patiënten >80% power zou hebben om een verschil van 10% in CO-output tussen groepen te detecteren met een type I-foutkans van 0,05. Deze steekproefgrootte zou ook 95% power leveren voor het detecteren van een 10%-verandering in AP met een type I-foutkans van 0,001. Statistische vergelijkingen werden uitgevoerd met behulp van Student’s t-test of one-way repeated-measures analyse van variantie met post hoc paarsgewijze vergelijkingen met behulp van de Bonferroni test. Bivariate Pearson’s correlatie werd uitgevoerd om de associatie tussen AP en CO te onderzoeken. De resultaten worden gepresenteerd als gemiddelde en sd of mediaan en bereik, indien van toepassing. Een waarde van P<0,05 werd als significant beschouwd.
De gegevens werden samengevat en geanalyseerd door een niet-klinische onderzoeker die geblindeerd was voor de volgorde van de kantelposities. Voor de analyse in deze studie beschouwden we een ≥20% verschil in CO of systolische AP na een verandering in de gekantelde positie als klinisch significant en toe te schrijven aan het gevolg van IVC-compressie. Aortacompressie werd aanwezig geacht als er een verschil van >20 mm Hg11 werd vastgesteld tussen de systolische AP gemeten in de bovenste en onderste ledematen.12,13 Ons noodplan voor patiënten die duizelig werden of hypotensie ontwikkelden, gedefinieerd als twee opeenvolgende metingen van systolische AP<90 mm Hg, bestond uit het positioneren van de patiënt in de volledige linker laterale positie en het herstellen van de AP met i.v. bolusinjecties van fenylefrine 0,1 mg samen met een i.v. bolus van 250 ml Hartmann’s oplossing.
Resultaten
In totaal gaven 170 patiënten toestemming om deel te nemen aan het onderzoek. Hiervan werden de gegevens van 13 patiënten geëxcludeerd wegens technische defecten aan de apparatuur of meetartefacten. Twee patiënten werden uit het onderzoek teruggetrokken nadat zij hadden geklaagd over ernstig rugklachten als gevolg van het liggen op de operatietafel, hetgeen niet gepaard ging met misselijkheid, hypotensie of hemodynamische stoornissen. Het noodplan werd voor geen enkele patiënt uitgevoerd, aangezien er geen episodes van hypotensie of foetale HR-afwijkingen optraden. Alle patiënten werden zonder problemen door middel van een keizersnede ter wereld gebracht. Voor 157 patiënten werd de gegevensanalyse voltooid. Tabel 1 geeft een overzicht van de karakteristieke gegevens van de patiënten.
Patiëntkenmerken. Waarden zijn gemiddeld (sd) of mediaan (range)
. | n=157 . |
---|---|
Leeftijd (jr) | 32 (23-39) |
Gewicht (kg) | 69,6 (10,7) |
Hoogte (cm) | 158,0 (6.0) |
Body mass index (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Gestatie (weken) | 38,4 (37,1-41,6) |
. | n=157 . |
---|---|
Leeftijd (jr) | 32 (23-39) |
Gewicht (kg) | 69,6 (10,7) |
Hoogte (cm) | 158,0 (6.0) |
Body mass index (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Gestatie (weken) | 38.4 (37,1-41,6) |
Patiëntkenmerken. Waarden zijn gemiddeld (sd) of mediaan (range)
. | n=157 . |
---|---|
Leeftijd (jr) | 32 (23-39) |
Gewicht (kg) | 69,6 (10,7) |
Hoogte (cm) | 158,0 (6.0) |
Body mass index (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Gestatie (weken) | 38,4 (37,1-41,6) |
. | n=157 . |
---|---|
Leeftijd (jr) | 32 (23-39) |
Gewicht (kg) | 69,6 (10.7) |
Hoogte (cm) | 158,0 (6,0) |
Lichaamsmassa-index (kg m-2) | 27.8 (3,6) |
Gestatie (weken) | 38,4 (37,1-41,6) |
Analyse van de hemodynamische parameters bij patiënten met verschillende graden van kanteling van de tafel zijn samengevat in Tabel 2 en Tabel 3. In het algemeen was de CO gemiddeld 5% hoger bij patiënten die in een hoek van 15° en 90° (volledig lateraal) werden gekanteld in vergelijking met 0° (rugligging) en een hoek van 7,5°. Er waren geen verschillen in de CO van patiënten in de 0° versus 7,5° en ook niet in de 15° versus 90° gekantelde posities. Deze waarden zijn samengevat in tabel 2 en figuur 1.
CO en hemodynamische parameters voor elke laterale kanteling. De waarden zijn gemiddelden (sd). Voor parameters met P<0,05 werden paarsgewijze vergelijkingen na hoc uitgevoerd. Waarden met *, †, ‡ of ¶ wijzen op significante verschillen (gecorrigeerde P<0,05) tussen de kantelingen
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (litre Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Strokevolume (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemische vasculaire weerstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 |
Hartslag (slagen min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (litre Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1.5)‡,¶ | 0.001 |
Strokevolume (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemische vasculaire weerstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 |
Hartslag (slagen min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
CO en hemodynamische parameters voor elke laterale kanteling. De waarden zijn gemiddelden (sd). Voor parameters met P<0,05 werden post-hoc-paarsgewijze vergelijkingen uitgevoerd. Waarden met *, †, ‡ of ¶ wijzen op significante verschillen (gecorrigeerde P<0,05) tussen de kantelingen
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (litre Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Strokevolume (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemische vasculaire weerstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 |
Hartslag (slagen min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (litre Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Strokevolume (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemische vasculaire weerstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 |
Hartslag (slagen min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
AP-metingen voor elke laterale kanteling. De waarden zijn gemiddelden (sd). Bij parameters met P<0,05 werden post hoc-paarsgewijze vergelijkingen uitgevoerd. Waarden met *, †, of ‡ wijzen op significante verschillen (gecorrigeerde P<0,05) tussen de kantelingen
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Systolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 |
Onderste lidmaat | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 |
gemiddelde slagaderlijke druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 |
Onderste ledemaat | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 |
Polsdruk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Systolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 |
Onderste lidmaat | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 |
gemiddelde slagaderlijke druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 |
Onderste ledemaat | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 |
Polsdruk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
AP-metingen voor elke laterale kanteling. De waarden zijn gemiddelden (sd). Bij parameters met P<0,05 werden post hoc-paarsgewijze vergelijkingen uitgevoerd. Waarden met *, †, of ‡ wijzen op significante verschillen (gecorrigeerde P<0,05) tussen de kantelingen
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Systolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 |
Onderste lidmaat | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 |
gemiddelde slagaderlijke druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 |
Onderste ledemaat | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 |
Polsdruk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-waarde . |
---|---|---|---|---|---|
Systolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 |
Onderste lidmaat | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolische arteriële druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 |
gemiddelde slagaderlijke druk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 |
Onderste ledemaat | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 |
Polsdruk (mm Hg) | |||||
Bovenste ledemaat | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 |
Onderste lidmaat | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
De gemiddelde CO veranderingen (n=157) voor de gehele studiegroep bij verschillende hoeken van de laterale kanteling .
De gemiddelde CO veranderingen (n=157) voor de gehele onderzoeksgroep bij verschillende hoeken van laterale kanteling .
We onderzochten de gegevens verder door de verdeling van individuele verschillen in CO voor elke graad van kanteling te analyseren (Tabel 4). Een subgroep van patiënten (n=11) met een ≥20% verschil in CO tussen de gekantelde posities werd geïdentificeerd (Fig. 2 en 3). Bij deze patiënten was de gemiddelde CO 24,4% (1,9 liter min-1) hoger in de 15° gekantelde positie vergeleken met de 7,5° gekantelde positie en was 24,5% (2,0 liter min-1) hoger in de 15° gekantelde positie vergeleken met de 0° gekantelde positie; wij beschouwen dit als een aanwijzing voor de aanwezigheid van ernstige ACC. Voor de overige patiënten (n=146) waren de verschillen in CO tussen de groepen aanzienlijk kleiner in omvang, wat wijst op de aanwezigheid van slechts milde of afwezige ACC.
Veranderingen in CO in de gehele onderzoeksgroep (n=157) en de subgroep met ernstige IVC-compressie (n=11). Waarden zijn gemiddelde CO-verandering (% verandering) (% bereik van verandering)
Vergelijking van de hoeken van laterale kanteling . | Δ cardiac output (liter min-1), gehele studiegroep (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met <20% verschil in cardiac output (n=146) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met ≥20% verschil in cardiac output (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0.1) (-10,0-10,6) |
0° vs 15° | 0,3 (4,8) (-18,5-36,3) | 0,2 (4,3) (-18,5-18.1) | 2.0 (24.4) (14.3-36.3) |
7.5° vs 15° | 0.3 (4.8) (-14.0-35.2) | 0.1 (3.9) (-14.0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35,2) |
Hoeken van laterale kanteling vergeleken . | Δ cardiac output (liter min-1), gehele studiegroep (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met <20% verschil in cardiac output (n=146) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met ≥20% verschil in cardiac output (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0,1) (-10.0-10.6) |
0° vs 15° | 0.3 (4.8) (-18.5-36.3) | 0.2 (4.3) (-18.5-18.1) | 2.0 (24.4) (14.3-36.3) |
7.5° vs 15° | 0.3 (4.8) (-14.0-35.2) | 0.1 (3.9) (-14.0-18.3) | 1.9 (24.5) (20.0-35.2) |
Veranderingen in CO in de gehele studiegroep (n=157) en de subgroep met ernstige IVC-compressie (n=11). Waarden zijn gemiddelde CO-verandering (% verandering) (% bereik van verandering)
Vergelijking van de hoeken van laterale kanteling . | Δ cardiac output (liter min-1), gehele studiegroep (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met <20% verschil in cardiac output (n=146) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met ≥20% verschil in cardiac output (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0.1) (-10,0-10,6) |
0° vs 15° | 0,3 (4,8) (-18,5-36,3) | 0,2 (4,3) (-18,5-18.1) | 2.0 (24.4) (14.3-36.3) |
7.5° vs 15° | 0.3 (4.8) (-14.0-35.2) | 0.1 (3.9) (-14.0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35,2) |
Hoeken van laterale kanteling vergeleken . | Δ cardiac output (liter min-1), gehele studiegroep (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met <20% verschil in cardiac output (n=146) . | Δ cardiac output (liter min-1), subgroep met ≥20% verschil in cardiac output (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0,1) (-10,0-10.6) |
0° vs 15° | 0,3 (4,8) (-18,5-36,3) | 0,2 (4,3) (-18,5-18,1) | 2,0 (24,4) (14,3-36,3) |
7.5° vs 15° | 0.3 (4.8) (-14.0-35.2) | 0.1 (3.9) (-14.0-18.3) | 1.9 (24.5) (20.0-35.2) |
De gemiddelde CO veranderingen in subgroep van patiënten zonder (n = 146) en met (n = 11) ernstige ACC (CO verandering van ≥20%) bij verschillende hoeken van laterale kanteling .
De gemiddelde CO veranderingen in de subgroep van patiënten zonder (n = 146) en met (n = 11) ernstige ACC (CO verandering van ≥20%) bij verschillende hoeken van laterale kanteling .
De individuele CO-veranderingen bij afzonderlijke patiënten in de subgroep met ≥20% verandering bij verschillende hoeken van laterale kanteling (n=11).
Individuele CO-veranderingen bij individuele patiënten in de subgroep met ≥20% verandering bij verschillende hoeken van laterale kanteling (n=11).
Systolische AP was vergelijkbaar tussen verschillende kantelposities. De diastolische en gemiddelde AP waren echter lager bij een hoek van 15° in vergelijking met een hoek van 7,5°. Wanneer de kantelhoek 15° of volledig lateraal was, werd een hogere polsdruk waargenomen als gevolg van een afname van de diastolische en gemiddelde AP, gepaard gaande met een hogere CO. Deze veranderingen in de polsdruk vertoonden een zwakke maar statistisch significante correlatie met de veranderingen in CO (r=0,154, P<0,0001), hoewel de grootte van het gemiddelde verschil (5 mm Hg) klein was. De SVR was kleiner bij grotere graden van kanteling, wat kan wijzen op een afname van de sympathische tonus, wanneer de CO is toegenomen.
In het algemeen weerspiegelden de veranderingen in AP gemeten in het onderste lidmaat die gemeten in het bovenste lidmaat. Bij slechts één parturiënte was er een groot verschil in systolische AP van >25 mm Hg tussen de bovenste en onderste ledematen in rugligging, wat wijst op de mogelijke aanwezigheid van aortacompressie. Van alle kantelposities was de HR het hoogst in rugligging.
Discussie
In deze studie toonden we aan dat er significante verschillen in CO en SVR optraden wanneer niet-werkende parturiënten in verschillende kantelhoeken op de operatietafel werden geplaatst. Wij zijn van mening dat deze verschillen de effecten van ACC vertegenwoordigen die anders niet uit standaard monitoring zoals NIAP en HR naar voren kwamen. CO en polsdruk waren het hoogst bij 15° kanteling of 90° volledige linker lateraal in vergelijking met andere posities. Er was echter geen verschil in CO of polsdruk tussen de 0° en 7,5° gekantelde positie, wat impliceert dat ACC niet werd verlicht door 7,5° gekanteld te worden. Ondanks de aanwezigheid van ACC die een daling van de CO en de polsdruk veroorzaakte, bleven alle parturiënten asymptomatisch en waren er geen geassocieerde veranderingen in de systolische AP of HR.
Vroeger maten Bamber en Dresner5 CO veranderingen secundair aan ACC met behulp van transthoracale elektrische bioimpedantie en concludeerden dat een tafelneiging tot 12,5° niet effectief was voor het vermijden van ACC. In onze studie stelden wij vast dat de CO groter was bij patiënten die ≥15° gekanteld werden in vergelijking met patiënten die op de rug lagen of tot 7,5° gekanteld waren; wij menen dat dit wijst op een verhoogde veneuze terugstroom naar het hart wanneer ACC werd vermeden met de grotere graden van kanteling. Bovendien was er geen verschil in CO tussen patiënten die bij 15° gekanteld lagen in vergelijking met patiënten in de volledige laterale positie, wat impliceert dat het plaatsen van de operatietafel bij 15° gekanteld maximaal effectief was voor het vermijden van ACC.
We hebben een andere benadering gekozen voor het analyseren van de gegevens in onze studie in vergelijking met andere studies. In eerdere studies werden veranderingen in CO voor alle patiënten, die bestonden uit gegevens van zowel patiënten met milde en ernstige als patiënten zonder ACC, samengenomen.5,14 Aldus kunnen de CO veranderingen bij patiënten met ernstige ACC zijn verdund of gemaskeerd door patiënten zonder ACC. In deze studie hebben wij, naast het opsporen van het algemene verschil in CO van 5%, dat wij interpreteren als bewijs voor de aanwezigheid van ACC, ook de verdeling van de individuele verschillen in CO van elke patiënt in verschillende gekantelde posities geanalyseerd. Met behulp van deze analysemethode konden wij patiënten identificeren met een groot verschil in CO van ≥20% tussen verschillende hellingshoeken, wat volgens ons wijst op de aanwezigheid van ernstige ACC.
Onze bevinding suggereert dat de mate van ACC varieert tussen individuen, wat waarschijnlijk een afhankelijkheid van meerdere factoren weerspiegelt. Klinisch kan het nuttig zijn om parturiënten te identificeren die vatbaar zijn voor een grotere mate van ACC, aangezien deze patiënten meer uitgesproken hemodynamische stoornissen kunnen vertonen door sympatische blokkering tijdens spinale anesthesie. Een onverwachte bevinding bij 11 patiënten was echter dat ondanks een toename van de CO in zijligging met meer dan 20% in vergelijking met rugligging (wat wijst op ernstige IVC-compressie in rugligging), deze patiënten niet konden worden geïdentificeerd aan de hand van een enkele meting van hun CO in rugligging, aangezien de CO niet significant was verminderd in vergelijking met andere patiënten. Patiënten met ernstige IVC-compressie konden alleen worden geïdentificeerd aan de hand van seriële CO-metingen wanneer hun CO significant hoger bleek te zijn wanneer de IVC-compressie werd opgeheven bij een hoek van ≥15°.
Hoewel van patiënten met ernstige IVC-compressie een verlaagde CO werd verwacht, is het waarschijnlijk dat zij in staat waren een normale CO te handhaven om aan de metabole eisen te voldoen als gevolg van compensatoire veneoconstrictie in de onderste ledematen. Dit compensatiemechanisme verhoogt de veneuze druk, waardoor het bloed met een grotere snelheid door de collaterale circulaties wordt geperst, zoals de paraspinale venen en de azygote venen, om de veneuze terugkeer naar het hart te vergemakkelijken. Daarom wordt, zelfs wanneer IVC compressie aanwezig is, de CO op een niveau gehouden dat vergelijkbaar is met dat van patiënten zonder ACC. Echter, wanneer bij ≥15° kanteling de IVC compressie wordt verlicht, veroorzaakt dit een verhoogde terugstroom van bloed naar het hart wat resulteert in een toename van de CO. We hebben ook waargenomen dat in reactie op de toename in CO bij ≥15° tilt, de SVR afneemt, waardoor de AP relatief onveranderd blijft, afgezien van een hogere polsdruk.
Verder onderzoek zou interessant zijn om dit te bevestigen. Bovendien kunnen de verschillende graden van IVC-compressie zoals door onze bevindingen gesuggereerd, gedeeltelijk de variërende hemodynamische respons op spinale anesthesie en respons op behandeling van hypotensie verklaren, die zowel klinisch als in onderzoekstudies wordt waargenomen.
Onze bevinding dat AP-meting ongevoelig is voor het detecteren van ACC weerspiegelt eerder gerapporteerde bevindingen.15-17 Met name hebben we geen verschil in systolische AP gedetecteerd, zelfs niet wanneer er duidelijke verschillen in CO werden waargenomen. Wij vonden kleine veranderingen in de polsdruk die correleerden met veranderingen in CO, wat waarschijnlijk veranderingen in SV weerspiegelt wanneer IVC compressie werd verlicht door kantelen. De verandering in de polsdruk was echter klein en het meten van deze verandering is waarschijnlijk onpraktisch voor klinisch gebruik om ACC te detecteren.
Omwille van zijn eenvoud wordt in de klinische praktijk vaak vertrouwd op NIAP voor het monitoren van het cardiovasculaire systeem. De beperkingen van NIAP blijken echter uit onze demonstratie van de afwezigheid van veranderingen in AP-metingen in de aanwezigheid van ACC die voldoende zijn om veranderingen in CO te veroorzaken; dit weerspiegelt hoogstwaarschijnlijk compensatoire verhogingen in SVR (tabel 2). Eerder rapporteerden Ellington en collega’s18 dat alleen patiënten met symptomatische ACC die klaagden over duizeligheid wanneer ze in rugligging lagen, hypotensie ontwikkelden. Er werden geen significante veranderingen in AP waargenomen wanneer asymptomatische patiënten op de rug of in verschillende gekantelde posities werden gelegd, hoewel ACC waarschijnlijk bij sommige van deze patiënten aanwezig was.
Imaging technieken zijn ook gebruikt om de aanwezigheid van ACC aan te tonen. Vroege studies gebruikten angiografie8,9 en IVC drukmetingen3,19,20 om occlusie van de aorta en IVC aan te tonen. Met de vooruitgang in beeldvormingsmodaliteiten zijn niet-invasieve technieken zoals magnetische resonantiebeeldvorming gebruikt om volledige IVC-compressie met verstopping van de epidurale veneuze plexus aan te tonen bij pasgeborenen die in rugligging liggen.21 Deze technieken zijn echter waarschijnlijk te onpraktisch en te duur voor routinematig klinisch onderzoek.
Invasieve metingen van CO bij pasgeborenen met behulp van kleurstof of thermische verdunningsmethoden zijn eerder beschreven.2,17,22 Echter, vanwege de risico’s van complicaties van deze invasieve methoden, is er veel recente belangstelling voor niet-invasieve monitoren van de circulatie, zoals transthoracale echocardiografie,23 suprasternale Doppler,14,24-27 en transthoracale elektrische bioimpedantie.28,29 In deze studie hebben we gebruik gemaakt van de suprasternale Doppler techniek die continue-golf echografie gebruikt om de bloedstroom te meten over de opgaande aorta om de CO te schatten. Recente rapporten, waaronder ons eigen proefdieronderzoek, hebben de nauwkeurigheid van de meting van de hartfunctie,30-32 en het vermogen om verschillen in CO te detecteren bij parturiënten in verschillende posities voor regionale anesthesie14 en i.v. vloeistofvoorbelasting.26
Er was slechts één patiënt bij wie we aortacompressie meenden te kunnen detecteren, wat suggereert dat dit zeldzaam is bij parturiënten die niet in de kraamtijd zijn. Evenzo rapporteerden Kinsella en collega’s15 dat aortacompressie niet werd gedetecteerd bij 20 niet-laurberende zwangere vrouwen in een voldragen zwangerschap. Daarentegen detecteerden zij de aanwezigheid van aortacompressie met een incidentie van 44% met gebruikmaking van een vergelijkbare methodologie bij 32 ter wereld gekomen zwangere vrouwen.11
Samenvattend was de CO significant hoger wanneer patiënten in de 15° en 90° gekantelde positie lagen in vergelijking met de 0° en 7,5° gekantelde posities, wat erop wijst dat ACC het best wordt ontlast wanneer de mate van kanteling ≥15° is.
Een subgroep van patiënten had een significante verandering van ≥20% in CO van seriële metingen, wat suggereert dat ernstige, verborgen IVC-compressie optreedt bij een minderheid van de patiënten bij <15° kanteling. Het is belangrijk erop te wijzen dat de CO gemeten in rugligging voor deze groep patiënten binnen het normale bereik lag; wanneer ze echter gekanteld werden, werd de IVC-compressie verlicht, wat resulteerde in een toename van de veneuze terugstroom en dus van de CO. Deze bevinding suggereert dat het eenvoudig meten van de CO in één positie niet volstaat om de aanwezigheid van IVC-compressie te detecteren. In plaats daarvan kan dit worden bereikt door het detecteren van de veranderingen in CO van seriële metingen bij twee verschillende kantelposities, de ene groter en de andere kleiner dan 15°. Deze eenvoudige bedside-methode voor het detecteren van ACC maakt het mogelijk om een optimale tafelneiging te bepalen voor het positioneren van de termijnpartus tijdens de operatie.
Belangenverklaring
Niet verklaard.
Financiering
De studie werd uitsluitend ondersteund door departementale en institutionele fondsen.
Acknowledgements
De auteurs zijn de verloskundigen van de Labour Ward, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong Special Administrative Region, China, erkentelijk voor hun hulp en medewerking tijdens de studieperiode.
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
pg.
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
pg.
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
Author notes
Voorafgaand gedeeltelijk gepresenteerd op de Annual Scientific Meeting in Anaesthesiology 2006, Hong Kong, China, 18-19 november 2006. ‡Dit artikel gaat vergezeld van Editorial II.