Mogelijke aanvallen bij patiënten met een beroerte

De differentiële diagnose van voorbijgaande neurologische disfunctie is breed, en de oudere populatie die het grootste risico loopt op een beroerte en een voorbijgaande ischemische aanval (TIA) loopt ook risico op veel aandoeningen die aanvallen kunnen nabootsen.3

Syncope

Syncope is mogelijk niet goedaardig in deze populatie. Oorzaken zijn onder andere92:

• hypovolemie (bijv. bloedverlies, diuretica)
• verlaagde arteriële of veneuze tonus (bijv, vasodilatoren, autonome disfunctie)
• beperkte cardiale output (bijv. aortastenose, aritmieën)
• onaangepaste baroreceptorreflexen (bijv, emotionele situaties, Valsalva manoeuvre)

Een rechtopstaande houding bij het begin en een typische waarschuwing van lichtheid in het hoofd, misselijkheid, warmte, en vervagend zicht en gehoor zijn gebruikelijk maar niet universeel, en beroertepatiënten kunnen moeite hebben om deze sensaties te melden. Hartritmestoornissen, waarvan sommige fataal kunnen zijn, kunnen leiden tot plotseling bewustzijnsverlies, zelfs in rugligging. Bij deze patiënten kunnen hartkloppingen worden opgemerkt als het begin niet plotseling is of op andere tijdstippen.

Een paar myoclonische schokken gaan gewoonlijk gepaard met syncope, en tonische verstijvingen (evenals meer complexe bewegingen) kunnen ook voorkomen, vooral als het hoofd rechtop wordt gehouden. De pathofysiologie van dergelijke convulsieve syncope is eerder het vrijkomen van hersenstamactiviteit onder corticale invloed dan een elektrocorticale aanval.

Daarnaast kan syncope zelden optreden als een vertebrobasillaire TIA, vooral wanneer de doorstroming door een of beide carotiden ernstig is gecompromitteerd.

Migraine

De episodische hoofdpijn en andere symptomen van migraine worden soms voorafgegaan door een aura, 5 tot 60 minuten van corticale of hersenstam disfunctie.93 Migraine-aura’s onderscheiden zich van toevallen door hun meer geleidelijke, vaak visuele, waarschuwing en langere duur. Bijbehorende symptomen zijn misselijkheid of braken, fotofobie en fonofobie. Hoofdpijn volgt meestal, maar niet altijd. “Migraine-equivalenten” zonder hoofdpijn komen vaker voor bij ouderen en zijn incidenteel de oorzaak van TIA-achtige symptomen of van daadwerkelijke TIA’s.15 Bewustzijnsverlies is zeldzaam, maar kan optreden bij zogenaamde basilaire migraine.

Het moet worden erkend dat migraine en epilepsie naast elkaar kunnen bestaan, dat hoofdpijn vaak volgt op epileptische aanvallen, en dat een migraineaanval in zeldzame gevallen een aanval kan uitlokken.93

Migraine wordt uitvoeriger besproken in Migraine en epilepsie.

Transient ischemic attacks (TIA’s)

TIA’s zelf kunnen worden verward met epileptische aanvallen, hoewel ze karakteristieke symptomen hebben en (als ze lang genoeg aanhouden tot het moment van evaluatie) tekenen die consistent zijn met bekende vasculaire gebieden. Ze ontwikkelen zich meestal in de loop van minuten en duren minuten tot uren.

Jackson was de eerste om erop te wijzen dat toevallen over het algemeen “positieve” symptomen vertonen, zoals verstijving of schudden in het motorische systeem of hallucinaties in de speciale zintuiglijke modaliteiten, terwijl ischemische symptomen meestal “negatief” zijn (bv. zwakte, zintuiglijk verlies). Uitzonderingen op deze regel zijn ischemische paresthesieën, zeldzame motorische inhibitoire aanvallen,94 en “limb-shaking” TIA’s.95

“Limb-shaking TIA’s” zijn zeldzame manifestaties van ernstige carotisstenose. Zij kunnen van motorische aanvallen worden onderscheiden door hun constant posturaal karakter, gewoonlijk onmiddellijk optredend bij het opstaan

de betrokkenheid van arm, been, of beide, waarbij de gezichtsspieren en cognitie worden gespaard

Aan de andere kant vereisen zeldzame aanvalstypen, zoals ictale amaurose (totaal of hemianopisch, niet monoculair) of afasische status epilepticus,96 een EEG om van TIA’s te worden onderscheiden.

Patiënten met cerebrale amyloïde angiopathie hebben voorbijgaande verschijnselen waarvoor de onderliggende pathofysiologie niet is vastgesteld; er zijn geen aanwijzingen gevonden voor microscopische bloedingen, voorbijgaande ischemie, of epilepsie. De duur lijkt meer op die van TIA’s dan van de andere mogelijke etiologieën.22

bewegingsstoornissen

bewegingsstoornissen kunnen gewoonlijk gemakkelijk worden onderscheiden van toevallen omdat ze typisch langdurig zijn en gepaard gaan met behoud van bewustzijn. Hoewel meestal bilateraal, kunnen ze unilateraal zijn na infarcten, in het bijzonder infarcten van de basale ganglia, thalamus, of subthalamus.

Bij patiënten met een gedeprimeerde mentale status kunnen toxische of metabole processen soms bewegingsstoornissen veroorzaken, zoals extrapiramidale reacties op neuroleptica of multifocale myoclonus bij uremie. Hoewel de multifocaliteit niet typisch is voor toevallen, en de bewegingen niet tijdsgebonden zijn aan epileptiforme ontladingen op het EEG, zijn zulke ontladingen vaak aanwezig en impliceren ze “corticale prikkelbaarheid” die zich later kan manifesteren als duidelijke toevallen.

Asterixis, een abrupt, repetitief verlies van spiertonus tijdens het handhaven van bepaalde houdingen, komt vaak voor bij patiënten met een depressieve mentale status ten gevolge van lever- of andere encefalopathieën. Na een hersen- of hersenstaminfarct kan het unilateraal optreden, contralateraal aan de laesie. Het positionele karakter onderscheidt het gewoonlijk van motorische aanvallen, hoewel zeldzame gevallen van epileptische asterixis zijn gemeld.

Antiepileptica, vooral bij toxische niveaus, kunnen ook onwillekeurige bewegingen produceren, zoals dystonie met fenytoïne of tremor met valproaat.

Slaapstoornissen

Slaapstoornissen kunnen resulteren in microslaapjes of meer langdurige slaapaanvallen door elke oorzaak van hypersomnolentie. De meest voorkomende oorzaak is verstoorde slaap door obstructieve slaapapneu, een aandoening die (net als beroerte) veel voorkomt bij patiënten met hypertensie, atherosclerose en obesitas. Bovendien treden vooral veel trombotische beroerten op tijdens de slaap en worden ze gekenmerkt door het ontwaken van de patiënt met een nieuw tekort.

De tweede meest voorkomende medische reden voor slaaptekort dat leidt tot slaapaanvallen is de bewegingsstoornis die periodic limb movements in sleep wordt genoemd.97 Deze bewegingen betreffen gewoonlijk een of beide onderste ledematen, met dorsiflexie van de enkel en flexie van de knie en de heup, en worden 1 tot 2 seconden volgehouden en ongeveer om de halve minuut herhaald. Deze aandoening gaat gepaard met het rustelozebenensyndroom, een behoefte om rond te lopen of anderszins de benen te bewegen, vaak als reactie op een kruipend gevoel dat men voelt wanneer men in bed ligt of anderszins in rust is.

Narcolepsie is een meer dramatische maar veel minder vaak voorkomende oorzaak van hypersomnolentie, die gewoonlijk gepaard gaat met symptomen van hypnagogische of hypnopompische hallucinaties, slaapverlamming, en vooral kataplexie.97 Het begin is zeldzaam na de vroege volwassenheid, hoewel symptomatische gevallen in verband met hersenstamtrauma, demyelinisatie, en, zelden, infarct zijn gemeld. Hoewel microslaapjes zonder waarschuwing kunnen optreden, worden meer langdurige slaapaanvallen meestal voorafgegaan door een subjectief gevoel van slaperigheid. Anders dan bij complexe partiële aanvallen, zijn de ogen gewoonlijk gesloten, en de patiënt kan worden gewekt door stimulatie.

Parasomnieën kunnen moeilijk te onderscheiden zijn van nachtelijke aanvallen. De klassieke parasomnieën van trage slaap, slaapwandelen, en nachtmerries zijn aandoeningen van de kindertijd, hoewel de eerste soms tot in de volwassenheid aanhoudt. Zij worden niet in verband gebracht met een beroerte. In de populatie die risico loopt op een beroerte, is nachtelijk dwalen waarschijnlijker na een complexe partiële aanval, en patiënten keren meestal snel terug naar hun normale bewustzijn, indien gestimuleerd.

Een parasomnie van rapid eye movement (REM) slaap, REM gedragsstoornis, daarentegen, begint meestal laat in het leven en kan geassocieerd zijn met extrapyramidale syndromen zoals de ziekte van Parkinson. Gevallen bij patiënten met een beroerte kunnen toeval zijn, gezien de typische leeftijden voor beide stoornissen. Deze aanvallen bestaan uit gedeeltelijke ontwaking uit de REM met verlies van de gebruikelijke spieratonie, resulterend in het “uitbeelden” van dromen, vaak op een gewelddadige manier die kan wijzen op defensief gedrag ingegeven door een beangstigende droom.97 De timing van de aanvallen later in de nacht, wanneer de REM-perioden langer zijn, kan een nuttige aanwijzing zijn. Polysomnografie met extra EEG-elektroden kan nodig zijn om deze stoornis te onderscheiden van nachtelijke partiële aanvallen.

Slaapstoornissen worden uitvoeriger besproken in Slaapstoornissen en epilepsie.

Toxisch-metabole stoornissen

Gewijzigd gedrag als gevolg van toxisch-metabole stoornissen duurt meestal veel langer dan veranderingen als gevolg van aanvallen. De mogelijkheid van bepaalde oorzaken van encefalopathie (bijv, hyperglykemie, hypoglykemie, hyponatriëmie, hypocalkemie, hypomagnesiëmie) die acute symptomatische aanvallen kunnen uitlokken, kan het beeld nog verwarrender maken.

Het EEG, hoewel het gewoonlijk een diffuse vertraging vertoont, kan soms multifocale scherpe golven of het trifasische golfpatroon vertonen, die moeilijk te onderscheiden kunnen zijn van de gegeneraliseerde scherp-langzame complexen van niet-convulsieve gegeneraliseerde SE.

Deze stoornissen worden uitvoeriger besproken in Metabole stoornissen en aanvallen.

Psychogene niet-epileptische aanvallen

Het onderscheiden van psychogene niet-epileptische aanvallen (NESs), ook bekend als pseudoseizures of psychogene aanvallen, van epileptische aanvallen is een belangrijke taak van de epilepsiebewakingsafdelingen. Er zijn aanwijzingen dat dit fenomeen het meest voorkomt bij jonge volwassenen, vooral bij vrouwen, maar er zijn weinig gegevens over de frequentie en de verschijnselen bij oudere patiënten, en het kan ondergediagnosticeerd zijn.

Patiënten met een vroegere psychiatrische voorgeschiedenis lopen waarschijnlijk een hoger risico, evenals patiënten met depressie of andere psychiatrische complicaties van een beroerte, maar gegevens hierover zijn niet beschikbaar.

In het algemeen vertonen psychogene NESs, vergeleken met epileptische aanvallen, minder stereotypie, een langere duur, een meer wassend en afnemend karakter, en een niet-fysiologisch verloop.98 De ogen hebben de neiging veel vaker gesloten te zijn tijdens perioden waarin ze niet reageren. Omgevingsfactoren zijn waarschijnlijker en verwondingen minder waarschijnlijk, hoewel er veel uitzonderingen zijn. In tegenstelling tot epileptische aanvallen komen NES niet voort uit de slaap, hoewel ze kunnen voortkomen uit “pseudoslaap”, en video-EEG-monitoring kan nodig zijn.

Verhoogde intracraniële druk

Transiënte verhogingen van de intracraniële druk kunnen leiden tot een tijdelijke bewustzijnsverandering of, minder vaak, tot focale neurologische disfunctie. De klassieke situaties zijn een posterieure fossa massa of intermitterende obstructie van ventriculaire stroom door een derde ventriculaire tumor, maar acute hydrocefalie kan optreden bij patiënten na een subarachnoïdale bloeding99 of na ischemische of hemorragische beroerte in het cerebellum.

Patiënten met hersenoedeem als gevolg van hemisferisch infarct zullen waarschijnlijk catastrofale focale tekorten vertonen, gevolgd door progressieve obtundatie.

Hoofdpijn is gebruikelijk in al deze scenario’s, als de patiënt alert en welbespraakt genoeg is om het te melden.

Opgenomen uit: Bromfield, EB, and Henderson GV. Toevallen en cerebrovasculaire ziekte. In: Ettinger AB and Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Met toestemming van Elsevier (www.elsevier.com).