Inleiding

Aluminiumfosfide en zinkfosfide zijn effectieve fumiganten en rodenticiden die op grote schaal gebruikt worden in vele landen, vooral in ontwikkelingslanden. Bij inname komen fosfiden in contact met vloeistoffen in de darm en worden omgezet in fosfinegas, dat vervolgens in de bloedbaan wordt opgenomen. Fosfine is een zeer giftig gas in de mens en oefent zijn effecten uit via vele voorgestelde mechanismen, waaronder remming van cytochroom C oxidase en oxidatieve ademhaling.1,2 Fosfine tast vooral het cardiovasculaire, respiratoire, gastro-intestinale (GI), hepatobiliaire en hematologische systeem aan en veroorzaakt elektrolyt- en stofwisselingsstoornissen.1,2 De ernstige klinische symptomen bij patiënten met fosfinevergiftiging zijn onder meer circulatiecollaps, hypotensie, longoedeem, congestief hartfalen, hartritmestoornissen en acuut nierfalen.1,3,4 Er is nog geen specifiek antidotum gevonden; daarom bestaat de belangrijkste behandeling uit ondersteunende zorg. Hoewel er inspanningen zijn geleverd om meer doeltreffende interventies en medicatie te ontwikkelen, blijft het sterftecijfer hoog, vooral bij aluminiumfosfidevergiftiging. Hoewel aluminiumfosfiden en zinkfosfiden fosfinegas genereren in het menselijk lichaam, verschillen sommige klinische kenmerken en de sterftecijfers tussen deze twee metaalfosfiden.5,6

Zinkfosfide is een grijze kristallijne verbinding of grijs zwart poeder.1,2 In Thailand is zinkfosfide (Zn3P2) een veelgebruikt huishoudelijk rodenticide vanwege de lage kosten en grote beschikbaarheid. Klinische studies en rapporten van zinkfosfidevergiftiging bij mensen zijn beperkt.3,7-11 Daarom werd de huidige studie uitgevoerd om de klinische kenmerken, uitkomsten en factoren geassocieerd met overlijden in gevallen van zinkfosfidevergiftiging in Thailand vast te stellen.

Materialen en methoden

Studieopzet

We voerden een retrospectieve cohortstudie van 3 jaar uit (juli 2013-juni 2015) met behulp van gegevens van het Ramathibodi Poison Center Toxic Exposure Surveillance System. Het primaire resultaat was de klinische kenmerken en het resultaat van alle gevallen van zinkfosfidevergiftiging. Het secundaire resultaat was de factoren die geassocieerd waren met mortaliteit.

Deze studie werd goedgekeurd door de Institutional Ethics Committee Board van het Ramathibodi Hospital, Faculty of Medicine, Mahidol University, en toestemming van de patiënt werd niet nodig geacht vanwege de retrospectieve aard van deze studie.

Studiesetting en populatie

De studiesetting was een gifcentrum van een tertiair academisch ziekenhuis dat voornamelijk werd geraadpleegd door medisch personeel (~15.000-20.000 consulten/jaar).

Alle patiënten met blootstelling aan zinkfosfide die werden geraadpleegd in het Ramathibodi Poison Center werden opgenomen in de studie. De diagnose van zinkfosfidevergiftiging was gebaseerd op klinische gegevens, waaronder een geschiedenis van inname van rodenticide met informatie over de merknaam of kenmerken van het rodenticide, en/of de patiënten brachten de rodenticide containers mee naar het ziekenhuis. Het uitsluitingscriterium was gelijktijdige inname van andere geneesmiddelen, kruiden of pesticiden.

Studieprotocol

We verzamelden gegevens over alle patiënten die in de studie waren opgenomen. De gegevens omvatten demografische gegevens, medische voorgeschiedenis, klinische kenmerken, laboratoriumresultaten, behandelingsmodaliteiten, follow-up details, uiteindelijke diagnose, en uitkomst.

Hypotensie werd gedefinieerd als een systolische bloeddruk van <90 mmHg. Shock werd geïdentificeerd als hypotensie met tekenen van slechte weefseldoorbloeding. Geelzucht werd gedefinieerd als kenmerkende klinische bevindingen bij lichamelijk onderzoek met een plasma bilirubine concentratie van >1.5 mg/dL. Hypoglykemie werd gedefinieerd als een plasmaglucoseconcentratie van <60 mg/dL of werd gediagnosticeerd op basis van de tijdens het follow-upgesprek verkregen gegevens. Acute nierschade werd gediagnosticeerd op basis van de klinische voorgeschiedenis en laboratoriumgegevens volgens de criteria van het Acute Kidney Injury Network. We gingen ervan uit dat bijna alle patiënten gezond waren en een normale nierfunctie hadden vóór de vergiftiging.

We gebruikten PASW Statistics for Windows, Version 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) om de gegevens te analyseren. Continue gegevens werden gepresenteerd als gemiddelde en standaardafwijking, en categorische gegevens werden gepresenteerd als frequentie en percentage. Vergelijkingen tussen de groepen werden geanalyseerd met de Student’s t-test als de gegevens normaal verdeeld waren en anders met de Mann-Whitney U-test. Verschillen in categorische variabelen werden geëvalueerd door middel van chi-kwadraat analyse en Fisher’s exact test. Een P-waarde van <0,05 werd als statistisch significant beschouwd.

Resultaten

In totaal werden 489 patiënten met blootstelling aan zinkfosfide geïdentificeerd. Wanneer we patiënten met een combinatie van vergiftiging uitsloten, werden 455 vergiftigde patiënten opgenomen in onze studie. De omstandigheden van blootstelling waren opzettelijke vergiftiging of een suïcidale poging (84,4%), accidentele blootstelling (15,4%), en beroepsmatige blootstelling (0,2%). De blootstellingsroute was oraal (99,3%) of door inademing (0,7%).

Totaal 34 patiënten (7,5%) hadden een voorgeschiedenis van het drinken van alcohol tijdens het gebruik van zinkfosfide. De meeste patiënten (59,8%) konden zich de exacte merknaam van het rodenticide niet herinneren; zij waren echter wel in staat de kenmerken van het rodenticide te beschrijven, zoals de kleur van het poeder. De klinische kenmerken en demografische gegevens van de patiënten staan vermeld in tabel 1. De klinische presentaties en vitale functies van de patiënten zijn samengevat in Tabel 2. De meeste patiënten presenteerden zich met misselijkheid en braken. Bovendien hadden de meeste patiënten normale laboratoriumuitslagen bij de eerste presentatie. Bij drie patiënten werd de serumcortisolconcentratie gemeten terwijl ze in shocktoestand verkeerden. De cortisolconcentratie was 27,8 μg/dL bij één patiënt en >60 μg/dL bij de andere twee patiënten. Bij 26 patiënten waren de röntgenfoto’s van de borst normaal bij 19 patiënten (73,1%) en abnormaal bij 7 patiënten. De afwijkingen op de röntgenfoto’s van de borst waren longoedeem bij vijf patiënten (19,2%) en infiltratie bij twee patiënten (7,7%).

Tabel 1 Klinische kenmerken van patiënten met zinkfosfidevergiftiging Afkortingen: min, minimum; max, maximum.

Tabel 2 Klinische presentaties en vitale functies bij presentatie

Bij 83 patiënten werd bij presentatie een elektrocardiogram (ECG) afgenomen. De afwijkingen die bij deze 83 patiënten werden vastgesteld, waren sinustachycardie (18,1%), atriumfibrilleren (4,8%), sinusbradycardie (1,2%) en rechterbundeltakblok (1,2%).

Behandelingsmodaliteiten waren onder meer intraveneuze vloeistoffen (85,3%), maagspoeling (74,7%), actieve kool (73,2%) en zuurstoftherapie (9,7%). Endotracheale intubatie werd uitgevoerd bij 31 (6,8%) patiënten, inotrope medicatie infusie bij 19 (4,2%) patiënten, hydrocortison toediening bij 4 (0,9%) patiënten, en hyperinsulinemie-euglycemie therapie bij 4 (0,9%) patiënten. Bijna alle patiënten (97,1%) werden opgenomen in het ziekenhuis, meestal op de algemene afdeling (94,3% van alle opgenomen patiënten). De mediane duur van het ziekenhuisverblijf was 2 dagen (range, 1-9 dagen). Het sterftecijfer in onze studie was 7% (32 patiënten). Van de 32 patiënten die overleden, hadden 2 per ongeluk zinkfosfide ingenomen en 30 een poging tot zelfmoord gedaan (opzettelijke inname). De meeste patiënten die overleden (75%) ontwikkelden systemische symptomen zoals cardiovasculaire of respiratoire symptomen binnen 24 uur na inname, terwijl de anderen (25%) systemische symptomen 24-48 uur na inname ontwikkelden. In totaal 17 patiënten (53,1% van de sterfgevallen) ontwikkelden systemische symptomen en overleden binnen 24 uur na inname. Tien (31,3%) en vier patiënten (12,5%) overleden respectievelijk 24-48 en 48-72 uur na inname. Eén patiënt ontwikkelde systemische symptomen op de eerste dag na inname, maar overleed de vijfde dag na inname; zijn dood werd echter niet veroorzaakt door de inname van zinkfosfide. Van de patiënten die overleden, overleden degenen die systemische symptomen ontwikkelden binnen de eerste 48 uur na het ontwikkelen van deze symptomen. In totaal werd bij 15 overleden patiënten een ECG gemaakt terwijl zij een hartstilstand hadden. De ECG’s van vijf, negen en één patiënt toonden respectievelijk ventriculaire tachycardie of ventriculair fibrilleren, pulseloze elektrische activiteit en asystolie.

We voerden een subgroepanalyse uit van de factoren tijdens de opname die geassocieerd waren met sterfte in het ziekenhuis tussen de patiënten die overleden en de patiënten die overleefden. Alle 442 patiënten die in het ziekenhuis werden opgenomen, werden geanalyseerd. De klinische kenmerken en laboratoriumresultaten worden vergeleken tussen de patiënten die overleefden en de patiënten die overleden in Tabel 3. De factoren die significant verschilden tussen de patiënten die overleefden en overleden waren leeftijd, duur van de blootstelling aan zinkfosfide tot het ziekenhuisbezoek, abnormale vitale functies bij presentatie (tachycardie, lage bloeddruk, of shock en tachypneu), acidose, hypernatriëmie, hyperkaliëmie, acute nierschade in het ziekenhuis, hypoglykemie in het ziekenhuis, intubatie van de endotracheale buis, en inotrope behoefte tijdens de ziekenhuisopname. Er werden geen significante verschillen gevonden in geslacht, alcoholgebruik, temperatuur bij presentatie, zuurstofsaturatie bij presentatie, Glasgow coma schaalscore bij presentatie (<8, 9-12, of >13), totale bilirubineconcentratie, maagspoeling, of toediening van geactiveerde houtskool. De hoeveelheid ingenomen zinkfosfide kon niet nauwkeurig worden geschat; daarom hebben we deze hoeveelheid niet opgenomen als een te analyseren factor.

Tabel 3 Statistisch significante verschillen in klinische kenmerken en laboratoriumbevindingen tussen patiënten die overleefden en overleden Afkortingen: SD, standaarddeviatie; min, minimum; max, maximum.

Discussie

Zinkfosfide is legaal, niet duur en gemakkelijk verkrijgbaar in Thailand. Volgens onze gegevens is het een veelgebruikt rodenticide dat betrokken is bij ongeveer 150 vergiftigingsgevallen per jaar uit elke regio van Thailand. Het is ook een veel voorkomend middel voor opzettelijke zelfvergiftiging. De meest voorkomende presentatie in de huidige studie waren milde GI symptomen zoals misselijkheid en braken, en de meeste patiënten hadden normale laboratoriumtestresultaten bij de eerste presentatie.

In één studie stelden de auteurs dat zinkfosfide rodenticide vergiftiging een oorzaak is van acuut leverfalen bij veel Indiase patiënten.12 Interessant is dat geen van de patiënten in de huidige studie ernstige leverschade of acuut leverfalen ontwikkelde tijdens de ziekenhuisopname. Dit verschilt van de bevindingen van verschillende andere studies.12-12 Deze discrepantie kan gedeeltelijk worden verklaard door de verschillen in de zinkfosfideproducten tussen landen, bijvoorbeeld de samenstelling of de toegevoegde stoffen kunnen verschillend zijn.

Zowel hyperglykemie als hypoglykemie zijn gerapporteerd als klinische kenmerken van fosfidevergiftiging.1,8,11,15-18 Hypoglykemie kan persistent en ernstig zijn.1,8 In de huidige studie was hypoglykemie het klinische kenmerk van zinkfosfidevergiftiging, vooral in ernstige gevallen en bij patiënten die overleden.

De röntgenfoto van de borst en het ECG bij de eerste presentatie waren normaal bij de meeste patiënten. Sommige patiënten ontwikkelden echter later ernstige symptomen en verschijnselen; daarom is nauwkeurige observatie van patiënten met zinkfosfidevergiftiging noodzakelijk. De meeste patiënten ontwikkelden systemische symptomen binnen de eerste 24 uur; de anderen ontwikkelden dergelijke symptomen echter pas na 24-48 uur. Op basis van deze bevindingen bevelen wij aan dat patiënten gedurende 2 dagen in het ziekenhuis worden geobserveerd.

Het begin van de symptomen bij patiënten met aluminiumfosfidevergiftiging is typisch zeer snel. Het verschil in de aanvangstijd van de symptomen tussen deze twee metaalfosfiden kan gedeeltelijk worden verklaard door het feit dat aluminiumfosfide onstabiel is; dit resulteert in het snel optreden van systemische toxiciteit na inname.1,6 Zinkfosfide daarentegen is een relatief stabiele verbinding. Een andere voorgestelde verklaring is dat fosfine mogelijk deelneemt aan een andere reactie om een tussenliggende verbinding te vormen.6 De huidige studie bevestigde dit klinische kenmerk van een vertraagd interval tussen inname van zinkfosfide en het optreden van systemische toxiciteit, zelfs bij patiënten die al GI-symptomen hadden ontwikkeld. In overeenstemming met de ECG-bevindingen tijdens de hartstilstand, zouden de sterfgevallen in deze studie ook veroorzaakt kunnen zijn door verschillende systemische afwijkingen. Een ECG-opname tijdens de hartstilstand werd echter slechts bij een klein aantal overleden patiënten uitgevoerd.

De meeste patiënten in de huidige studie ondergingen een GI-decontaminatie, inclusief maagspoeling en toediening van geactiveerde houtskool. Dit wijst erop dat de meeste medische instellingen deze procedures in hun vergiftigingsbehandelingsprotocol hebben opgenomen. Hoewel secundaire blootstelling is gerapporteerd,1,19 blijkt uit onze follow-upgegevens dat na de maagspoelingprocedure geen secundaire blootstelling onder het medisch personeel werd geregistreerd of geraadpleegd. Het is echter mogelijk dat de specialist van het antigifcentrum die de patiënten telefonisch heeft gevolgd, niet specifiek heeft gevraagd naar secundaire blootstelling na deze procedure. We kunnen niet met zekerheid concluderen dat er geen secundaire besmetting heeft plaatsgevonden, maar blootstelling van het medisch personeel aan zinkfosfide werd niet duidelijk vastgesteld. Er werden hydrocortison- en hyperinsulinemie-euglycemietherapieën toegediend aan ernstig vergiftigde patiënten die een shock ontwikkelden; deze patiënten stierven echter uiteindelijk. Toen deze bevinding werd gecombineerd met de serumcortisolspiegel, vooral bij de twee patiënten met een serumcortisolconcentratie van >60 μg/dL tijdens de shock, waren wij van mening dat een bijnierschorscrisis, inclusief steroïdtherapie, mogelijk niet de belangrijkste factor was bij deze vergiftiging. Hoewel sommige studies20,21 hebben aangetoond dat fosfidevergiftiging ernstige veranderingen in de bijnierhistopathologie veroorzaakt en invloed heeft op de adrenocorticale betrokkenheid, werden deze studies uitgevoerd bij patiënten met aluminiumfosfidevergiftiging. Verdere studies zijn nodig om de effecten op het bijniersysteem en de voordelen van behandeling voor zinkfosfidevergiftiging te verduidelijken, vooral bij ernstig zieke patiënten.

Het sterftecijfer in onze studie was 7% (32 patiënten), wat lager is dan dat van aluminiumfosfidevergiftiging. Hoewel sommige patiënten per ongeluk zinkfosfide hadden ingeslikt, overleden zij. Daarom is monitoring van alle patiënten met zinkfosfidevergiftiging noodzakelijk.

In één studie naar zinkfosfidevergiftiging,5 stierven slechts 4 van de 102 patiënten. In een kleinere studie daarentegen overleden 5 van de 20 patiënten (sterftecijfer van 25%).3 Daarom was het sterftecijfer in onze studie, die 455 patiënten omvatte, laag (<10%). De andere studies werden echter uitgevoerd in verschillende landen die mogelijk andere zinkfosfideproducten of andere beheersprotocollen hebben gebruikt; dit kan hebben bijgedragen aan de verschillen in de sterftecijfers.

Wij vonden dat oudere patiënten, patiënten die het ziekenhuis laat bezochten of de eerste behandeling laat kregen, en patiënten met abnormale vitale functies of elektrolytconcentraties bij de presentatie, patiënten met een hoog risico kunnen zijn die nauwlettend moeten worden gevolgd of vroeg ondersteunende behandeling moeten krijgen. Hun cardiovasculaire en respiratoire symptomen moeten worden geobserveerd. Bovendien moeten hun elektrolytenconcentraties, nierfunctie en bloedglucosespiegel worden gecontroleerd omdat afwijkingen in deze laboratoriumparameters in verband worden gebracht met sterfte.

De factoren die in onze studie in verband werden gebracht met sterfte kwamen overeen met de factoren die in andere studies van fosfidevergiftiging werden geïdentificeerd.22,23 De lage score op de Glasgow Coma Scale bij de presentatie werd in onze studie echter niet in verband gebracht met sterfte; dit verschilt van de bevindingen in één andere studie.22 De auteurs van die studie vonden dat shock en een veranderde mentale status prognostische factoren waren bij patiënten met aluminium fosfide vergiftiging.22 Dit kan worden verduidelijkt door de mogelijkheid dat de alcohol copingestie bij sommige van onze patiënten hun depressie van bewustzijn veroorzaakte en misschien niet geassocieerd werd met de systemische symptomen.

Onze studie had enkele beperkingen. Ten eerste, het was een retrospectieve studie en bevatte mogelijk onvolledige gegevens. Ten tweede hing de diagnose voornamelijk af van de voorgeschiedenis die de patiënten aan het medisch personeel rapporteerden; daarom waren misschien niet alle voorgeschiedenissen duidelijk of volledig accuraat. Ten slotte konden geen laboratoriumgegevens worden gebruikt om de diagnose van zinkfosfidevergiftiging definitief te bevestigen en sommige bloedchemische resultaten zoals die van arteriële bloedgasanalyse konden niet worden verkregen vanwege de beperkte middelen van de laboratoria in kleine ziekenhuizen.

Conclusie

Zinkfosfidevergiftiging veroorzaakt nog steeds dodelijke slachtoffers. De meeste patiënten hebben milde symptomen, en GI symptomen zijn de meest voorkomende. De patiënten in onze studie presenteerden zich met abnormale vitale functies (vooral shock, tachypneu en tachycardie) of abnormale elektrolyten (vooral acidose); dergelijke patiënten moeten nauwlettend in de gaten worden gehouden en agressief worden behandeld. De patiënten moeten gedurende 2 dagen in het ziekenhuis worden geobserveerd en hun elektrolytenconcentraties, nierfunctie en bloedglucosespiegels moeten worden gecontroleerd. Cardiovasculaire en respiratoire problemen moeten worden geobserveerd omdat ze bij sommige patiënten de doodsoorzaak zijn.

Acknowledgments

Het abstract van dit artikel werd gepresenteerd op het 36e internationale congres van de European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT) 24-27 mei, 2016, Madrid, Spanje, als een posterpresentatie met tussentijdse bevindingen. Het abstract van de poster werd gepubliceerd in “Poster Abstracts” in Clinical Toxicology: http://www.eapcct2016.com/images/site/EAPCCT_2016_congress_abstracts.pdf.

Disclosure

De auteurs melden geen belangenconflicten bij dit werk.

	Proudfoot AT. Aluminium- en zinkfosfidevergiftiging. Clin Toxicol (Phila). 2009;47(2):89-100.
		Bumbrah GS, Krishan K, Kanchan T, Sharma M, Sodhi GS. Fosfidevergiftiging: een overzicht van de literatuur. Forensic Sci Int. 2012;214(1-3):1-6.
		Chugh SN, Aggarwal HK, Mahajan SK. Symptomen van zinkfosfidevergiftiging: analyse van 20 gevallen. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998;36(7):406-407.
		Dogan E, Guzel A, Ciftci T, et al. Zinkfosfide vergiftiging. Case Rep Crit Care. 2014;2014:589712.
		Hassanian-Moghaddam H, Shahnazi M, Zamani N, Rahimi M, Bahrami-Motlagh H, Amiri H. Plain abdominal radiography: a powerful tool to prognostic outcome in patients with zinc phosphide poisoning. Clin Radiol. 2014;69(10):1062-1065.
		Marashi SM. Wat gebeurt er werkelijk na inname van zinkfosfide? Een debat tegen het huidige voorgestelde mechanisme van fosfinebevrijding bij zinkfosfidevergiftiging. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(22):4210-4211.
	Kamal Ael A, Abd el-Hamid DM, Hatch DL, Ahmed Ael N. Epidemiologisch onderzoek naar de geclaimde zinkfosfide intoxicatie in Kom Ombo district april 1996. J Egypt Public Health Assoc. 1999;74(1-2):175-191.
		Frangides CY, Pneumatikos IA. Aanhoudende ernstige hypoglykemie bij acute zinkfosfidevergiftiging. Intensive Care Med. 2002;28(2):223.
		Sangle SA, Thomas A, Verma S, Wadia RS. Zinkfosfidevergiftiging. J Assoc Physicians India. 1987;35(8):591-594.
		Rodenberg HD, Chang CC, Watson WA. Inname van zinkfosfide: een gevalsbeschrijving en overzicht. Vet Hum Toxicol. 1989;31(6):559-562.
		Patial RK, Bansal SK, Kashyap S, Sharma AK, Sharma B. Hypoglykemie na zinkfosfidevergiftiging. J Assoc Physicians India. 1990;38(4):306-307.
		Saraf V, Pande S, Gopalakrishnan U, et al. Acute leverinsufficiëntie als gevolg van zinkfosfide bevattende rodenticide vergiftiging: klinische kenmerken en prognostische indicatoren voor noodzaak tot levertransplantatie. Indian J Gastroenterol. 2015;34(4):325-329.
		Chittora MD, Meena SR, Gupta DK, Bhargava S. Acuut leverfalen bij aluminiumfosfidevergiftiging. J Assoc Physicians India. 1994;42(11):924.
		Bayazit AK, Noyan A, Anarat A. A child with hepatic and renal failure caused by aluminium phosphide. Nephron. 2000;86(4):517.
		Mehrpour O, Alfred S, Shadnia S, et al. Hyperglycemie bij acute aluminiumfosfidevergiftiging als een potentiële prognostische factor. Hum Exp Toxicol. 2008;27(7):591-595.
		Jain J, Jain VV, Gupta OP, Jaikishen A. Voorbijgaande hyperglykemie bij zinkfosfidevergiftiging. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16(1):145-146.
		Jamshed N, Ekka M, Aggarwal P, Narayan S. Severe hypoglycemia as a presenting feature of aluminum phosphide poisoning. Ann Saudi Med. 2014;34(2):189.
		Mehrpour O, Aghabiklooei A, Abdollahi M, Singh S. Severe hypoglycemia following acute aluminium phosphide (rice tablet) poisoning; a case report and review of the literature. Acta Med Iran. 2012;50(8):568-571.
		Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Beroepsmatige fosfinegasvergiftiging in veterinaire ziekenhuizen door honden die zinkfosfide hebben ingenomen – Michigan, Iowa, en Washington, 2006-2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(16):286-288.
		Arora B, Punia RS, Kalra R, Chugh SN, Arora DR. Histopathologische veranderingen bij aluminiumfosfidevergiftiging. J Indian Med Assoc. 1995;93(10):380-381.
		Chugh SN, Ram S, Sharma A, Arora BB, Saini AS, Malhotra KC. Adrenocorticale betrokkenheid bij aluminiumfosfidevergiftiging. Indian J Med Res. 1989;90:289-294.
		Louriz M, Dendane T, Abidi K, Madani N, Abouqal R, Zeggwagh AA. Prognostische factoren van acute aluminiumfosfidevergiftiging. Indian J Med Sci. 2009;63(6):227-234.
		Mathai A, Bhanu MS. Acute aluminiumfosfidevergiftiging: kunnen we de mortaliteit voorspellen? Indian J Anaesth. 2010;54(4):302-307.