Iedere co-assistent weet dat de evaluatie van hyponatriëmie een TSH en een cortisolspiegel omvat om hypothyreoïdie en bijnierinsufficiëntie uit te sluiten als occulte oorzaken van euvolemische hyponatriëmie.

Het mechanisme van bijnierinsufficiëntie is een beetje verwarrend, waarbij sommige bronnen stellen dat deze patiënten volumedeficiënt zijn, terwijl anderen euvolemisch zijn.

@askrenal in relation to hypoNa ep w/@kidney_boy a listener wants to know if adrenal insufficiency causes euvolemic or hypovolemic hyponatremia. Blijkbaar zijn verschillende bronnen het niet eens. pic.twitter.com/PKsVq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

Bij sommige patiënten zonder aldosteron ontstaat ernstige zoutverspilling, wordt de patiënt hypotensief en krijgt hij een niet-osmotische afgifte van ADH met hyponatriëmie tot gevolg. Deze patiënten zullen reageren op zoutoplossing. Behandel de hypovolemie en het natrium zal omhoog gaan.

Hyponatriëmie is een veel voorkomende manifestatie van bijnierinsufficiëntie, zelfs in gevallen zonder bijniercrisis. Het geven van zoutoplossing aan deze patiënten is niet effectief om de hyponatriëmie te corrigeren. Het toedienen van cortisol resulteert echter in een snelle waterdiarese en een snelle correctie van het serumnatrium (Oelkers, NEJM, 1989).

Naast de weerstand tegen zoutoplossing, beschermen ADH-antagonisten (zoals tolvaptan) tegen dit type door bijnierinsufficiëntie veroorzaakte hyponatriëmie.

Dit betekent dat cortisol een afwijking corrigeert die het gevolg is van een teveel aan ADH.

Hier volgt de uitleg uit eind jaren 90 van The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

De oorspronkelijke definitie van SIADH van Bartter en Schwartz vereiste een normaal cortisol, specifiek om patiënten met hypopituitisme en primaire bijnierinsufficiëntie uit te sluiten. Bij primaire bijnierinsufficiëntie is er naast het verlies van cortisol ook een aldosteron-deficiëntie, wat kan leiden tot natriumverspilling, volumedepletie en een niet-osmotische (verminderde perfusie in dit geval) stimulans voor de afgifte van ADH. In dit scenario zou de patiënt zout/volume uitgeput moeten lijken en niet als euvolemisch worden beschouwd.

Een mooi overzicht van secundaire bijnierinsufficiëntie en hyponatriëmie werd gedaan door Sven Diederich.

Houd in gedachten:

• Primaire bijnierinsufficiëntie: vernietiging van de bijnieren leidt tot verlies van endogeen cortisol. Deze patiënten hebben meestal ook aldosteron-deficiëntie, zodat ze zout verspillen, wat resulteert in hypovolemie. Zij zullen ook hyperkaliëmie hebben.
• Secondaire bijnierinsufficiëntie: verminderde ACTH (door ziekte van de hypofyse of de hypothalamus, of door farmacologische steroïden) verhindert de secretie van cortisol

In Diederich’s review hebben zij 139 gevallen van hyponatriëmie die naar endocrinologie waren verwezen, onderzocht. (Het is duidelijk dat deze studie lijdt aan een diepgaande selectie bias. Hier is een schonere studie over de epidemiologie van hyponatriëmie door Schrier, uit het verleden). Zij vonden 28 gevallen van hypopituitie leidend tot hyponatriëmie. De patiënten waren over het algemeen ouder (gemiddelde leeftijd 68 jaar) en meer vrouwelijk (75%). In 25 gevallen was de hypopituitie niet eerder gediagnosticeerd en 12 patiënten waren eerder opgenomen (tussen 1 en 4 keer) voor ernstige hyponatremie zonder een adequate diagnose.

Basale cortisolspiegels waren als volgt:

• Lager dan 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) in 7
• Lager dan 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) in 21
• Het gemiddelde niveau was 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Het hoogste basale niveau was 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Imaging resultaten:

Wees niet de arts die de hyponatriëmie corrigeert maar de diagnose bijnierinsufficiëntie niet stelt en de patiënt ontslaat en naar huis stuurt om op een andere dag opnieuw hyponatriëmie te ontwikkelen. Draai elke steen om, vooral bij patiënten met SIADH van onbepaalde etiologie.