Een 54-jarige man met diabetes mellitus type 2 en levercirrose secundair aan hepatitis B-virusinfectie werd op 21 februari 2011 vanwege buikpijn opgenomen op de afdeling Gastro-enterologie van het Klinisch Medisch College van de Universiteit van Yangzhou, provincie Jiangsu, China. De patiënt had al 3 dagen last van gele bindvliezen en urine. Op 22 februari 2011 toonden abdominale magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) en magnetische resonantie cholangiopancreatografie (MRCP) een maximale diameter van de gemeenschappelijke galbuis (CBD) van 13 mm met een gebied van heterogene intensiteitssignalen in het distale deel van de CBD dat wijst op CBD-stenen (Figuur 1A), en normale intrahepatische galwegen. Er was een milde obstructie aan de duodenale ampulla (Figuur 1B), levercirrose, en vergroting van de milt. Routine laboratoriumonderzoek toonde hoge serumspiegels van directe bilirubine (DBIL) (42,5 μmol/l, normaal bereik 1,7 tot 7,8 μmol/l), totale bilirubine (TBIL) (62,7 μmol/l, normaal bereik 5.7 tot 23,5 μmol/l), aspartaataminotransferase (AST) (91 U/l, normaal bereik 0 tot 50 U/l), alanineaminotransferase (ALT) (206 U/l, normaal bereik 0 tot 50 U/l), en CA19-9 (821.03 U/ml, normaal bereik <35 U/l); normale serumniveaus van amylase (62 U/l, normaal bereik 30 tot 110 U/l) en alfa-fetoproteïne (AFP) (6,17 ng/ml, normaal bereik 0 tot 7 ng/ml); en een normale amylasespiegel in de urine (326 U/l, normaal bereik 32 tot 641 U/l). Endoscopische papillaire ballondilatatie (EPBD) werd uitgevoerd op 23 februari 2011, en het procedureverslag beschreef extractie van een modderige steen uit de CBD. Acht dagen na de EPBD was de plasma-CA19-9-spiegel 469,56 U/ml, en de leverfunctie was verbeterd met DBIL 10,6 μmol/l, TBIL 16,4 μmol/l, AST 36 U/l, en ALT (70 U/l). Het verslag van een follow-up MRCP uitgevoerd in een ander ziekenhuis, op een moment dat de patiënt asymptomatisch was, beschreef nodulaire cirrose, vergroting van de galblaas, milde verwijding van de intra- en extrahepatische galwegen, onregelmatige gebieden van lage signaalintensiteit in de CBD die werden geïnterpreteerd als CBD stenen (figuur 2), en een 1,1 cm diameter massa met duidelijke grenzen in het laterale deel van de linker kwab van de lever, die hypointense was op T1-gewogen beelden en licht hyperintense op T2-gewogen beelden. Het geraadpleegde team (chirurg, radiotherapeut, medisch oncoloog en radioloog) was van mening dat de levermassa mogelijk een goedaardige knobbel was en moest worden gecontroleerd.

Magnetische resonantiebeeldvormingsbevindingen op 22 februari 2011. (A) Beeld met korte inversietijd, waarop een licht uitgezet gemeenschappelijk galkanaal te zien is. Heterogene isointense gebieden (witte pijl) werden waargenomen in het distale deel van het gemeenschappelijke galkanaal, wat wijst op gemeenschappelijke galgangstenen. (B) Magnetische resonantie cholangiopancreatografie, toont milde obstructie aan de duodenale ampulla (korte witte pijl). De gemeenschappelijke galbuis en de pancreaskanaal waren licht verwijd (lange witte pijlen).

Magnetische resonantiebeeldvormingsbevindingen op 25 april 2011. Magnetische resonantie cholangiopancreatografie, met onregelmatige hypointensegebieden in de gemeenschappelijke galbuis (witte pijlen) met duidelijke verwijding van de distale galwegen. G, galblaas; L, lever.

De patiënt keerde niet terug naar het ziekenhuis tot de pancreatitis 5 maanden later opnieuw optrad. Hij werd op 21 september 2011 in het ziekenhuis opgenomen voor AP en obstructieve geelzucht. Bij opname toonde abdominale ultrasonografie levercirrose met een 27 × 38 mm groot gebied van heterogene echogeniciteit in de linkerkwab en een verdikte, ongelijkmatige galblaas met modderige stenen. De CBD was verwijd (9 tot 16 mm in diameter), met gebieden van dichte, vlekkerige echo’s aangeduid als modderige stenen, en de linker intrahepatische galbuis was ook licht verwijd. Abdominale MRI en MRCP op de dag na opname toonden cholecystitis, galblaasstenen, een massa in de linkerkwab van de lever met onduidelijke marges die isointense was op korte inversie tijd inversie herstel sequenties (figuur 3A), vuldefecten in de CBD die wijzen op stenen (figuur 3B), verwijding van de intra- en extrahepatische galwegen, pancreatitis, en levercirrose. Op 5 oktober 2011 toonde de abdominale computertomografie (CT) een onregelmatige massa met lage dichtheid van 27 × 38 mm in de linkerkwab van de lever, en een uitgezette CBD met modderige stenen. Contrast-versterkende CT toonde een inhomogene versterking van de levermassa en verwijding van de intrahepatische galwegen. De contrastdichtheid van de CBD-stenen was vergelijkbaar in de arteriële en portaalveneuze fase, variërend van 15 tot 22 Hounsfield-eenheden (HU).

Magnetische resonantiebeeldvormingsbevindingen op 21 september 2011. (A) Beeld met korte inversietijd, waarop een onregelmatige, isointense massa met onduidelijke marges (korte witte pijlen) in de linkerkwab van de lever te zien is. Er was vocht rond de pancreas (witte pijlen) wat wijst op pancreatitis, en milde verwijding van de intrahepatische galwegen (lange witte pijl). (B) Beeld met korte inversietijd distaal van het beeldvlak van beeld (A), dat een verwijd gemeenschappelijk galkanaal toont met een isointense vuldefect (witte pijl).

Routinematig laboratoriumonderzoek toonde hoge serumniveaus van amylase (1.423 U/l), DBIL (136.1 μmol/l), TBIL (141,2 μmol/l), AST (223 U/l), ALT (366 U/l), en CA19-9 (2041 U/ml); een hoge amylasespiegel in de urine (6.826 U/l); en een normale AFP-spiegel in het serum (6,36 ng/ml). De patiënt had acute epigastrische pijn, koorts en geelzucht. De hoge serum amylase spiegel en de abdominale CT bevindingen wezen op de diagnose AP.

Omdat de pancreatitis niet ernstig was en de toestand van de patiënt geleidelijk verbeterde, werd er geen spoed-endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) uitgevoerd. Nadat de pancreatitis was gestabiliseerd, werd een chirurgische exploratie van de buik uitgevoerd op 10 oktober 2011. Vanwege de voorgeschiedenis van de patiënt van levercirrose secundair aan hepatitis B-virusinfectie, was er een hoge waarschijnlijkheid dat de levermassa hepatocellulair carcinoom was. Wij planden een cholecystectomie en exploratie van de galwegen, met intraoperatieve diagnose van de aard van de levermassa. Intraoperatief onderzoek toonde nodulaire levercirrose, een oedemateuze galblaas, een groot aantal modderige galblaasstenen, en een niet ingekapselde tumor in de linkerkwab van de lever van 45 × 35 × 25 mm. Een zachte grijs-witte embolus (45 × 11 × 9 mm) werd uit de distale CBD gehaald, en grijs-witte tumorresten werden waargenomen in het linker intrahepatische galkanaal. Intraoperatieve biopsie en vriescoupe-onderzoek toonden HCC met tumor CBDE. Linker hemihepatectomie, cholecystectomie en galwegverkenning werden uitgevoerd. Postoperatief pathologisch onderzoek van het operatiemonster bevestigde matig gedifferentieerd HCC in de linkerkwab van de lever en de CBDE. De chirurgische marges waren vrij van tumorcellen.

De serum CA19-9 spiegel daalde tot 81,20 U/ml op de 13e dag na de operatie, en de patiënt werd uit het ziekenhuis ontslagen op de 35e dag na de operatie. De patiënte overleed vervolgens aan leverfalen in een ander ziekenhuis op 12 februari 2012.