Jeder Assistenzarzt weiß, dass zur Beurteilung einer Hyponatriämie ein TSH- und ein Cortisolspiegel gehören, um eine Hypothyreose und eine Nebenniereninsuffizienz als okkulte Ursachen einer euvolemischen Hyponatriämie auszuschließen.

Der Mechanismus der Nebenniereninsuffizienz ist etwas verwirrend, da einige Quellen angeben, dass diese Patienten volumenarm sind, während andere euvolämisch sind.

@askrenal in Bezug auf hypoNa ep w/@kidney_boy möchte ein Hörer wissen, ob Nebenniereninsuffizienz euvolämische oder hypovolämische Hyponatriämie verursacht. Offenbar sind sich verschiedene Quellen uneinig. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

Bei einigen Patienten ohne Aldosteron entwickeln die Patienten einen schweren Salzverlust, werden hypotensiv und bekommen eine nicht-osmotische Freisetzung von ADH, was zu Hyponatriämie führt. Diese Patienten sprechen auf Kochsalzlösung an. Behandeln Sie die Hypovolämie, und der Natriumspiegel steigt an.

Hyponatriämie ist eine häufige Manifestation der Nebenniereninsuffizienz, auch in Fällen ohne Nebennierenkrise. Die Gabe von Kochsalzlösung ist bei diesen Patienten nicht wirksam, um die Hyponatriämie zu korrigieren. Die Gabe von Cortisol führt jedoch zu einer schnellen Wasserdiurese und einer raschen Korrektur des Serumnatriums (Oelkers, NEJM, 1989).

Außer der Resistenz gegen Kochsalzlösung schützen ADH-Antagonisten (z. B. Tolvaptan) vor dieser Art von Hyponatriämie, die durch Nebenniereninsuffizienz verursacht wird.

Das bedeutet, dass Cortisol eine Anomalie korrigiert, die auf einen ADH-Überschuss zurückzuführen ist.

Hier ist die Erklärung aus den späten 90er Jahren aus The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

Die ursprüngliche Definition von SIADH nach Bartter und Schwartz erforderte ein normales Cortisol, um Patienten mit Hypopituitismus und primärer Nebenniereninsuffizienz auszuschließen. Bei einer primären Nebenniereninsuffizienz kommt zum Cortisolverlust ein Aldosteronmangel hinzu, der zu Natriumverlust, Volumenmangel und einer nicht-osmotischen (in diesem Fall verminderten) Perfusion führen kann, die die Freisetzung von ADH stimuliert. In diesem Szenario sollte der Patient salz- und volumenarm erscheinen und würde nicht als euvolemisch gelten.

Eine gute Übersicht über sekundäre Nebenniereninsuffizienz und Hyponatriämie wurde von Sven Diederich erstellt.

Erinnern Sie sich:

• Primäre Nebenniereninsuffizienz: Die Zerstörung der Nebennieren führt zum Verlust von endogenem Cortisol. Diese Patienten haben typischerweise auch einen Aldosteronmangel, so dass sie Salz verbrauchen, was zu einer Hypovolämie führt. Sie haben auch eine Hyperkaliämie.
• Sekundäre Nebenniereninsuffizienz: vermindertes ACTH (aufgrund einer Hypophysen- oder Hypothalamuserkrankung oder aufgrund pharmakologischer Steroide) verhindert die Sekretion von Cortisol

In Diederichs Übersichtsarbeit wurden 139 Fälle von Hyponatriämie untersucht, die an die Endokrinologie überwiesen wurden. (Offensichtlich leidet diese Studie unter einer starken Selektionsverzerrung. Hier ist eine sauberere Studie über die Epidemiologie der Hyponatriämie von Schrier aus früheren Zeiten). Sie fanden 28 Fälle von Hypopituitarismus, der zu Hyponatriämie führte. Die Patienten waren tendenziell älter (Durchschnittsalter 68 Jahre) und häufiger weiblich (75 %). In 25 Fällen war die Hypopituitismus zuvor nicht diagnostiziert worden, und 12 Patienten waren zuvor (zwischen 1 und 4 Mal) wegen schwerer Hyponatriämie ohne angemessene Diagnose eingewiesen worden.

Die Basiskonzentrationen des Kortisols waren wie folgt:

• Unter 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) bei 7
• Unter 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) bei 21
• Der Mittelwert betrug 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Der höchste Basalwert war 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Bildergebnisse:

Sein Sie nicht der Arzt, der die Hyponatriämie korrigiert, aber keine Nebenniereninsuffizienz diagnostiziert und den Patienten nach Hause entlässt, nur um an einem anderen Tag erneut eine Hyponatriämie zu entwickeln. Drehen Sie jeden Stein um, besonders bei Patienten mit SIADH unklarer Ätiologie.