I. Problem/Zustand.

In den Vereinigten Staaten liegt die geschätzte Prävalenz von Diabetes mellitus (DM) zwischen 4,4 und 17,9 %. Während sich Diabetes stark auf die Lebensqualität und die Wirtschaft auswirkt, verursachen die damit verbundenen vaskulären Komplikationen etwa 14 % der US-Gesundheitsausgaben.

Die Komplikationen von DM werden in makrovaskuläre (koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit) und mikrovaskuläre (Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie) unterteilt.

Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie (DR) ist die häufigste und potenziell verheerendste ophthalmologische Komplikation des Diabetes. Die DR wird in nicht-proliferative und proliferative Formen unterteilt. Etwa 700.000 Menschen in den Vereinigten Staaten haben eine proliferative Retinopathie mit einer jährlichen Inzidenz von 65.000 Fällen.

Ungefähr 75 % der Patienten mit Retinopathie bleiben bis zum Spätstadium asymptomatisch. Jüngsten Studien zufolge liegt die Prävalenz der Retinopathie bei Diabetikern im Alter von 40 Jahren und älter bei 28,5 %. Die DR ist weltweit eine der wichtigsten vermeidbaren Ursachen für den Verlust des Sehvermögens und eine der Hauptursachen für Sehbehinderungen bei Patienten im Alter von 25 bis 74 Jahren.

Die Dauer des Diabetes ist wahrscheinlich der stärkste Prädiktor für die Entwicklung und das Fortschreiten der Retinopathie. Zum Zeitpunkt der Diagnose ist eine DR bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ungewöhnlich, aber 20-40 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes weisen eine Retinopathie in gewissem Maße auf. Zwanzig Jahre nach der Diagnose weisen fast 99 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes und 60 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes eine Retinopathie auf.

Eine intensive Blutzuckereinstellung hat die Prävalenz der Retinopathie verringert, wie die Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) für Typ-1-Diabetes und die United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) für Typ-2-Diabetes gezeigt haben.

Die Aufrechterhaltung des HbA1c-Wertes unter 7 % kann die Inzidenz von DR erheblich verringern und das Auftreten und Fortschreiten von DR verzögern. Die Behandlung von Bluthochdruck bietet einen weiteren erheblichen Nutzen mit einem Zielblutdruck von weniger als 140/90 mm Hg. Darüber hinaus können eine aggressive Pharmakotherapie der Dyslipidämie und die Beibehaltung eines gesunden Lebensstils, d. h. körperliche Aktivität und Raucherentwöhnung, von Nutzen sein. Ein Fortschreiten der proliferativen Retinopathie bis hin zur Erblindung kann häufig durch eine panretinale Photokoagulation verhindert werden.

Bei schwangeren Frauen mit vorbestehender Retinopathie kann es zu einer Verschlechterung der DR kommen, so dass eine engmaschige Überwachung während der Schwangerschaft und im ersten Jahr nach der Geburt erforderlich ist.

Die diabetische Retinopathie tritt nicht isoliert auf und ist in der Regel mit anderen mikro- und makrovaskulären Komplikationen verbunden. Im Vergleich zu Patienten ohne Retinopathie haben Patienten mit DR eine höhere Inzidenz von Myokardinfarkten, Schlaganfällen, der Notwendigkeit von Revaskularisationen und kardiovaskulär bedingten Todesfällen.

Natürlich haben diese Patienten typischerweise auch andere metabolische Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Hyperlipidämie; nach Bereinigung um Bluthochdruck und Nephropathie bleibt das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit proliferativer DR jedoch um das Zweifache erhöht (nicht jedoch bei Patienten mit nicht-proliferativer Retinopathie).

Der diabetische Fuß

Diabetische Fußinfektionen sind die häufigsten Infektionen des Skeletts und der Weichteile bei Patienten mit Diabetes. Bei beiden Arten von Diabetes ist das Risiko einer infektionsbedingten Amputation der unteren Extremitäten 30-mal höher als bei Patienten ohne Diabetes.

Diabetische Fußkomplikationen können von Zellulitis bis zu chronischer Osteomyelitis reichen. Diese Komplikationen entstehen durch ein lokales Trauma vor dem Hintergrund einer Neuropathie, einer beeinträchtigten Gefäßversorgung und einer Immunsuppression. Vorbeugung, frühzeitige Erkennung und frühzeitige Behandlung können vor Amputationen und chirurgischen Eingriffen schützen.

Nach Angaben der National Institutes of Health (Nationale Gesundheitsinstitute) liegt die Lebenszeitinzidenz von diabetischen Fußgeschwüren bei Menschen mit Diabetes bei etwa 25 %. Alle 30 Sekunden geht irgendwo auf der Welt eine Gliedmaße aufgrund von Komplikationen des Diabetes verloren. Alle 24 Stunden werden in den USA etwa 230 Amputationen aufgrund von Komplikationen des diabetischen Fußes durchgeführt.

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine potenziell verheerende mikrovaskuläre Komplikation sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes und die häufigste Form der proteinurischen Nierenerkrankung. Eine lang anhaltende Hyperglykämie führt zu Veränderungen in der Niere wie glomeruläre Sklerose, Basalmembranverdickung und Mesangialerweiterung. Die diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache einer Nierenerkrankung bei Patienten, die eine chronische Nierenersatztherapie erhalten.

Die Hauptmanifestation der diabetischen Nephropathie ist die Albuminurie, die weiter unterteilt wird in Mikroalbuminurie (Albuminausscheidung im Urin von 30-300 mg bei einer 24-Stunden-Sammlung oder 30-300 mg/g Cr bei einer Urinprobe) und Makroalbuminurie (Albuminausscheidung im Urin von über 300 mg bei einer 24-Stunden-Sammlung oder über 300 mg/g Cr bei einer Urinprobe). Die Mikroalbuminurie ist weniger schwerwiegend, sagt aber ein hohes Risiko für eine spätere Nephropathie voraus. Eine unbehandelte Makroalbuminurie kann zu einer Verschlechterung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und schließlich zu einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) führen.

Fünfzehn Jahre nach der Diagnose von DM haben 20-30 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes eine Mikroalbuminurie, die sich je nach Blutzuckereinstellung und Blutdruckkontrolle zurückbilden, stabil bleiben oder zu einer offenen Nephropathie führen kann. Die offene Nephropathie tritt in der Regel 10-15 Jahre nach Beginn des Typ-1-Diabetes auf. Wenn jedoch nach 20-25 Jahren keine Proteinurie auftritt, ist das Risiko, eine offene Nierenerkrankung zu entwickeln, wesentlich geringer.

Weniger als 2 % der in der DCCT/EDIC-Studie intensiv behandelten Patienten entwickelten eine chronische Niereninsuffizienz (Serum-Cr >2 mg/dl oder Nierenersatztherapie), nachdem sie 30 Jahre lang DM hatten. Obwohl der Einsatz von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACEI) und Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARB) das Fortschreiten der diabetischen Nierenerkrankung verringern kann, können diese Mittel allein die diabetische Nephropathie nicht verhindern.

Die United Kingdom Prospective Diabetes Study (UPKDS) zeigte, dass bei Typ-2-Diabetes 10 Jahre nach der Diagnose 25 % der Patienten eine Mikroalbuminurie, 5 % eine Makroalbuminurie und 0.8% werden eine chronische Niereninsuffizienz haben (erhöhte Plasmakreatininkonzentration über 2 mg/dl oder Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie).

Ähnlich wie bei Typ-1-Diabetes kann sich die Mikroalbuminurie bei Typ-2-Diabetes zurückbilden, stabil bleiben oder zunehmen. Die Zeit vom Beginn des Diabetes bis zum Auftreten einer Proteinurie oder einer Nierenerkrankung im Endstadium ist bei Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes ähnlich.

A. Was ist die Differentialdiagnose für dieses Problem?

Diabetische Retinopathie

Hypertensive Retinopathie

Ein akut erhöhter Blutdruck führt zu einer Vasokonstriktion und Endothelschädigung, die zu einem Austritt von Plasma, einer Wandverdickung und einer Luminalverengung führt. Folgende Befunde können bei der Netzhautuntersuchung auftreten: generalisierte oder fokale arterielle Verengungen, arterio-venöse Einkerbungen, Netzhautblutungen, Watteflecken, harte Exsudate und Schwellungen des Sehnervenkopfes.

Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen hypertensiver und diabetischer Retinopathie, aber es gibt auch einige Unterscheidungsmerkmale. Netzhautgefäßverengungen, Tortuosität und Einkerbungen, Watteflecken und Papillenschwellungen treten häufiger bei der hypertensiven Retinopathie auf, während Mikroaneurysmen, Makulaschwellungen und Gefäßneubildungen häufiger mit Diabetes in Verbindung gebracht werden und nicht typisch für Hypertonie sind.

Netzhautvenenverschluss (Zentralvenenverschluss oder Venenastverschluss)

Nach der diabetischen Retinopathie ist der Netzhautvenenverschluss die zweithäufigste Ursache für den Verlust des Sehvermögens. Er entsteht durch einen Thrombus, der sich an der zentralen Netzhautvene in der Nähe der Lamina cribrosa bildet. Er ist gekennzeichnet durch diffuse Netzhautblutungen, Venenerweiterungen und -verengungen, Schwellungen des Sehnervenkopfes, Watteflecken und Makulaödeme. Er ist eine häufige Ursache für die Neovaskularisierung der Iris, die zu einem Sekundärglaukom führen kann. Ein Venenastverschluss tritt in der Regel an der Kreuzung von retinaler Arterie und Vene auf und manifestiert sich als keilförmiges Muster der oben genannten Befunde, wobei die Spitze in Richtung der ätiologischen Kreuzung zeigt.

Sichelzellenretinopathie

Am schwersten bei HbSC-Krankheit > S Thal > SS > SA. Dabei kann es zu seeförmigen retinalen Neovaskularisationen, Netzhautblutungen, Glaskörperblutungen und Netzhautablösungen kommen. Es können auch kommaförmige Bindehautgefäße zu sehen sein.

HIV-Retinopathie

Verdacht bei Patienten mit HIV/AIDS in der Vorgeschichte. Gewöhnlich asymptomatisch, mit Netzhautbefunden wie Watteflecken, Roth-Flecken und Netzhautblutungen.

Strahlenretinopathie

Dosisabhängige Komplikation nach Strahlenbelastung jeglicher Art. Tritt Monate und Jahre nach der Strahlenbehandlung auf. Diabetes ist einer der Risikofaktoren. Klinisch äußert sie sich als schmerzloser Sehverlust. Bei der Netzhautuntersuchung können Mikroaneurysmen, Teleangiektasien, Neovaskularisationen, Glaskörperblutungen, Makulaödeme und traktive Netzhautablösungen festgestellt werden. Eine ausführliche Anamnese ist wichtig für die Differentialdiagnose.

Anämie

Netzhautblutungen können gefunden werden; der Mechanismus für Fundusläsionen ist nicht gut verstanden.

Idiopathische juxtafoveale retinale Teleangiektasie

Telangiektatische Veränderungen des juxtafoveolären Kapillarnetzes eines oder beider Augen.

Okuläres ischämisches Syndrom

Eine seltene Erkrankung mit chronischer arterieller Hypoperfusion des Auges, oft mit allmählichem oder plötzlichem Sehverlust. Dies ist in der Regel die Folge einer Stenose oder eines Verschlusses der Arteria carotis communis oder der Arteria carotis interna, wobei Atherosklerose die häufigste Ursache ist. Sie äußert sich in Form von Sehkraftverlust, orbitalen Schmerzen, Hornhautödemen, leichter anteriorer Uveitis, Netzhautblutungen, Watteflecken und erweiterten Netzhautvenen. Weitere Anzeichen können Irisneovaskularisation und Sekundärglaukom, asymmetrischer Katarakt, Irisatrophie, Neovaskularisation am Sehnervenkopf und in der Netzhaut, kirschroter Fleck und Glaskörperblutung sein.

Leukämie

Kann fast alle Augenstrukturen betreffen, kann aber bei der Fundoskopie verstopfte Netzhautvenen, Netzhautblutungen, Roth-Flecken, Watteflecken, Sehnervenödeme und bootsförmige präretinale Blutungen zeigen.

Makulaödem

Flüssigkeits- und Proteinablagerungen unter der Makula, die zu verschwommenem Sehen führen. Zu den vielfältigen Ursachen gehören Diabetes, Venenverschluss, Irvine-Gass-Syndrom (nach Kataraktoperationen), Adrenalin, Retinitis pigmentosa und Nikotinsäure.

Der diabetische Fuß

Differenzialdiagnose für den erythematösen diabetischen Fuß:

• Cellulitis.

• Akute Osteomyelitis.

• Chronische Osteomyelitis.

• Gangrän.

• Diabetische Dermopathie.

• Gicht.

• Pseudogicht.

• Fremdkörper.

• Arthritis: entzündlich, Borreliose, Sarkoid.

• Sichelzellkrise.

• Knochentumor.

• Trauma.

• Tiefe Venenthrombose.

• Oberflächliche Thrombophlebitis.

• Neuropathisches Gelenk.

• Veneneninsuffizienz und chronische venöse Stase.

Diabetische Nephropathie

Differenzialdiagnose bei erhöhter Albuminausscheidung im Urin:

Infektion

Die Patienten haben oft Dysurie, Fieber oder andere systemische Anzeichen oder Symptome einer Infektion; sie können aber auch asymptomatisch sein.

Behinderung

Bei bekannter Vorgeschichte von Malignität oder Nierensteinen wird dies in der Regel in Betracht gezogen.

Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) oder Kryoglobulinämie

Patienten können eine Vorgeschichte von Hautausschlag oder Arthritis haben.

HIV

Patienten sollten nach HIV-Risikofaktoren oder der Diagnose gefragt werden.

Hepatitis C

Patienten können eine Vorgeschichte von Lebererkrankungen oder Hepatitis-C-Risikofaktoren haben.

Hepatitis B

Patienten können eine Vorgeschichte von Lebererkrankungen oder Hepatitis-B-Risikofaktoren haben.

Glomerulonephritis

Patienten können eine Vorgeschichte von Proteinurie und Bluthochdruck in der Kindheit oder Schwangerschaft haben.

Polyzystische Nierenerkrankung

Es kann eine familiäre Vorgeschichte von Nierenerkrankungen geben.

Hypertension ist eine häufige Ursache für nicht-proteinurische Nierenerkrankungen, ist aber in der Regel nicht mit Proteinurie verbunden, wenn keine andere Pathologie vorliegt.

B. Beschreiben Sie einen diagnostischen Ansatz/eine diagnostische Methode für den Patienten mit diesem Problem.

Der diabetische Fuß

Alle Diabetiker sollten mindestens eine umfassende Fußuntersuchung pro Jahr haben, und eine visuelle Inspektion sollte bei jeder Nachuntersuchung durchgeführt werden. Bei Patienten mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Fußgeschwüren sind möglicherweise häufigere umfassende Fußuntersuchungen erforderlich. Das Basisscreening umfasst eine Anamnese der diabetischen und vaskulären Komplikationen und eine Untersuchung der Füße, einschließlich der Haut, der distalen Pulse und des Gefühls.

Diabetische Nephropathie

Erhöhte Proteine im Urin sind der erste klinische Befund der diabetischen Nephropathie. Alle Patienten mit Typ-2-Diabetes sollten ab dem Zeitpunkt der Diagnose jährlich einer Urinuntersuchung unterzogen werden, da die meisten von ihnen bereits vor der Diagnose jahrelang hyperglykämisch waren. Die American Diabetes Association empfiehlt ein jährliches Screening bei allen Typ-1-Diabetikern, beginnend 5 Jahre nach der Diagnose

Abnormale Ergebnisse sollten über Monate hinweg wiederholt werden, da falsch positive Ergebnisse bei akuter Krankheit, Infektion, starker körperlicher Anstrengung, Herzversagen, kurzfristiger Hyperglykämie oder akut unkontrolliertem Bluthochdruck auftreten können. Diese Bedingungen können unabhängig voneinander zu einer erhöhten Albuminausscheidung im Urin führen.

Für die Diagnose dieses Problems sind historische Informationen wichtig.

Diabetische Retinopathie

Da die Patienten in der Regel bis zum Spätstadium der diabetischen Retinopathie asymptomatisch sind, sind die Behandlungsmöglichkeiten begrenzt. Daher sind regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen wichtig für die Früherkennung, die Behandlung und die Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit. Alle neu diagnostizierten Diabetiker sollten sich einer umfassenden Erstuntersuchung ihrer Augen durch einen Optiker oder Augenarzt unterziehen, der in der Diagnose und Behandlung von Retinopathien erfahren ist. Für Patienten, die nicht über die Mittel für eine umfassende Augenuntersuchung verfügen, sind Netzhautkamera-Screens eine kostengünstigere Alternative.

Bei Typ-1-Diabetes sollte die erste Augenuntersuchung innerhalb von 5 Jahren nach der Diabetesdiagnose durchgeführt werden. Sobald der Patient älter als 10 Jahre ist, sollten die Untersuchungen jährlich durchgeführt werden.

Bei Typ-2-Diabetes sollte die erste Augenuntersuchung zum Zeitpunkt der Diagnose durchgeführt werden.

Folgeuntersuchungen bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-DM sollten jährlich wiederholt werden. Weniger häufige Untersuchungen (alle 2-3 Jahre) können nach einer oder mehreren normalen Augenuntersuchungen bei Patienten mit gut kontrolliertem Typ-2-DM kosteneffektiv sein. Häufigere Untersuchungen sind erforderlich, wenn die Retinopathie fortschreitet.

Bei Schwangerschaftsdiabetes sollten schwangere Frauen im ersten Trimester der Schwangerschaft eine Augenuntersuchung durchführen lassen und während der gesamten Schwangerschaft bis zu einem Jahr nach der Entbindung engmaschig überwacht werden. Schwangere Frauen mit vorbestehendem Diabetes haben ein viel schnelleres Fortschreiten der Retinopathie und müssen beraten werden.

Diabetische Retinopathie

Gelenkkontrakturen und Neuropathie aufgrund von Diabetes erhöhen ebenfalls die Wahrscheinlichkeit, dass ein Patient eine diabetische Retinopathie hat. Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse zeigt auch, dass die diabetische Retinopathie ein Prädiktor für andere mikrovaskuläre Erkrankungen ist, insbesondere für die Nephropathie.

Risikofaktoren:

• Hyperglykämie.

• Dauer der DM.

• Hypertonie.

• Hyperlipidämie.

• Schwangerschaft bei Typ-1-DM (Laser-Photokoagulation kann das Risiko des Fortschreitens und des Sehkraftverlusts minimieren).

• Nephropathie.

Der diabetische Fuß

Die beiden häufigsten Risikofaktoren für die Entwicklung diabetischer Fußgeschwüre sind die diabetische Neuropathie und die periphere Arterienerkrankung. Eine frühzeitige Erkennung und Behandlung der Risikofaktoren kann die negativen Folgen verhindern oder hinauszögern.

Die folgenden Faktoren sind mit einem erhöhten Risiko für Fußgeschwüre und der Notwendigkeit von Amputationen verbunden:

• Vorangegangene Fußulzerationen oder Amputationen.

• Sehbehinderungen.

• Rauchen.

• Diabetische Nephropathie (insbesondere bei Dialysepatienten).

• Periphere Neuropathie.

• Fußdeformität.

• Periphere Gefäßerkrankung: Knöchel-Brachial-Index <0,9.

• Schlechte glykämische Kontrolle.

Daher sollte eine sorgfältige Anamnese Symptome von Taubheit oder Kribbeln, vermindertes Gefühl, frühere Fußgeschwüre, Zigarettenrauchen, Claudicatio, eine Vorgeschichte von Gefäßbypässen oder Amputationen, eine durchschnittliche glykämische Kontrolle und das Vorhandensein anderer mikro- oder makrovaskulärer Komplikationen umfassen.

Alle Patienten mit Diabetes sollten eine allgemeine Schulung zur Fußselbstpflege erhalten.

Patienten mit Beschwerden in den Beinen sollten mit den folgenden Fragen untersucht werden, um eine quantitative Bewertung der Symptome zu erhalten:

• Welche Empfindung wird empfunden? – Brennen, Taubheit oder Kribbeln (2 Punkte); Müdigkeit, Krämpfe oder Schmerzen (1 Punkt). Maximum sind 2 Punkte.

• Wo treten die Symptome auf? – Füße (2 Punkte); Waden (1 Punkt); anderswo (keine Punkte). Maximal 2 Punkte.

• Haben die Symptome Sie jemals nachts geweckt? – Ja (1 Punkt).

• Wie ist der Zeitpunkt der Symptome? – Schlimmer in der Nacht (2 Punkte); tagsüber und nachts vorhanden (1 Punkt); nur tagsüber vorhanden (kein Punkt). Maximum ist 2 Punkte.

• Wie werden die Symptome gelindert? – Umhergehen (2 Punkte); Stehen (1 Punkt); Sitzen oder Liegen oder keine Linderung (keine Punkte). Maximum sind 2 Punkte.

Der Gesamt-Symptomwert kann dann bestimmt werden:

0 bis 2 – Normal.

3 bis 4 – Leicht.

5 bis 6 – Mäßig.

7 bis 9 – Schwer.

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Retinopathie ist häufig mit anderen diabetischen mikrovaskulären Komplikationen, nämlich Neuropathie und Retinopathie, verbunden. Die Retinopathie geht häufig der Nephropathie voraus. Neben der diabetischen Nephropathie und der diabetischen Retinopathie gibt es jedoch noch weitere renale und ophthalmologische Komplikationen im Zusammenhang mit Diabetes. Patienten mit Typ-2-Diabetes können eine Niereninsuffizienz aufgrund glomerulärer Ursachen haben, die unabhängig vom Diabetes sind.

Risikofaktoren

Keiner der folgenden Punkte ist prädiktiv, aber es gibt viele Faktoren, die mit einem erhöhten Risiko einer diabetischen Nephropathie verbunden sind.

Genetische Anfälligkeit

Bei beiden Formen der DM ist die Wahrscheinlichkeit, eine diabetische Nephropathie zu entwickeln, bei Patienten mit einem Verwandten ersten Grades, der eine diabetische Retinopathie hat, erhöht. Viele andere Gene werden derzeit ebenfalls untersucht.

Alter

Fortschreitendes Alter und längere Dauer der Erkrankung sind mit einem erhöhten Risiko für Albuminurie verbunden.

Blutdruck

Schlecht eingestellter Bluthochdruck ist mit dem Fortschreiten der Nierenerkrankung verbunden.

GFR

Die glomeruläre Hyperfiltration wird mit einem erhöhten Risiko einer diabetischen Nierenerkrankung in Verbindung gebracht, die auf Hypertrophie und eine Vergrößerung der Nieren zurückzuführen ist, möglicherweise als Reaktion auf Bluthochdruck.

Schlechte glykämische Kontrolle

Eine verschlechterte glykämische Kontrolle wird mit einem schnelleren Fortschreiten der diabetischen Retinopathie in Verbindung gebracht.

Übergewicht

Ein höherer Body-Mass-Index (BMI) ist mit einer höheren Inzidenz der diabetischen Nephropathie verbunden.

Tabak

Tabakrauchen wird mit einer höheren Inzidenz der diabetischen Nephropathie in Verbindung gebracht.

Physikalische Untersuchungsmanöver, die wahrscheinlich bei der Diagnose der Ursache dieses Problems nützlich sind.

Diabetische Retinopathie

Direkte Ophthalmoskopie ist für das Screening sinnvoll, wenn sie von einem gut ausgebildeten Hausarzt durchgeführt wird. Die indirekte Ophthalmoskopie kann von einem Optometristen oder Augenarzt durchgeführt werden. Allerdings ist die Genauigkeit der Ophthalmoskopie geringer, wenn sie von Hausärzten durchgeführt wird.

Der diabetische Fuß

Die ADA erklärt in Zusammenarbeit mit der American Association of Clinical Endocrinologists, dass die Anamnese zwar wichtig ist, eine sorgfältige Fußuntersuchung jedoch der Schlüssel zur Risikobewertung ist. Die nackten Füße sollten in einem gut beleuchteten Raum untersucht werden, und die Schuhe sollten bewertet werden, um sicherzustellen, dass sie angemessen passen und eine wirksame Barriere bilden. Größe und Passform des Schuhs können das Risiko von Schwielen, Abschürfungen und Blasen erhöhen.

Die Fußuntersuchung sollte Folgendes umfassen:

• Inspektion: Hautfarbe, Dicke, Risse, Trockenheit, Schwitzen, Geschwüre, Schwielen, Blasen, Pilz- oder Nagelinfektionen.

• Muskuloskelettal: Muskelschwund zwischen den Mittelfußknochen, Deformitäten wie Krallenzehen, hervorstehende Mittelfußköpfe, Charcot-Gelenk.

• Die Untersuchung auf Verlust des Schutzgefühls (LOPS) besteht aus (ein oder mehrere abnormale Tests deuten auf LOPS hin):

  Neurologisch: 10-g-Monofilament zusätzlich zu einem der folgenden Tests:

  Vibration mit einer 128-Hz-Stimmgabel: Legen Sie eine 128-Hz-Stimmgabel auf den knöchernen Vorsprung des Großzehenrückens proximal des Nagelbetts. Bitten Sie den Patienten, die Wahrnehmung des Beginns der Vibrationsempfindung und das Aufhören der Vibration bei Dämpfung zu berichten. Wiederholen Sie dies an jeder ersten Zehe einmal.

  Fußstichempfindung.

  Knöchelreflexe.

  Vibrationswahrnehmungsschwelle (VPT).

• Gefäßsystem:

  Fußpulse.

  Die Bestimmung des Knöchel-Brachial-Index (ABI) in Betracht ziehen, da viele Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit asymptomatisch sind.

  Venöse Füllungszeit: Identifizieren Sie in Rückenlage des Patienten eine hervorstehende Fußvene und heben Sie das Bein für 1 Minute auf 45 Grad an, so dass die Vene kollabiert. Danach soll sich der Patient aufsetzen und das Bein über den Untersuchungstisch hängen. Wenn es länger als 20 Sekunden dauert, bis sich die Vene aus der Haut herauswölbt, liegt wahrscheinlich eine signifikante Arterienerkrankung vor.

• Schmerz- und Temperaturempfinden.

Der Neuropathy Disability Score wurde ebenfalls validiert:

• Achillessehnenreflex – fehlend (2 Punkte für jeden Fuß); vorhanden mit Verstärkung (1 Punkt für jeden Fuß).

• Vibrationssinn Rydel-Seiffer-Stimmgabel – fehlend oder vermindert (1 Punkt für jeden Fuß).

• Lage oder Gefühl – fehlend oder vermindert (1 Punkt für jeden Fuß).

• Temperaturempfinden? – vermindert (1 Punkt für jeden Fuß).

Der Score für neurologische Zeichen kann dann bestimmt werden:

0 bis 2 – normal

3 bis 5 – leicht

6 bis 8 – mittelschwer

9 bis 10 – schwer

Zu den Anzeichen, die auf eine Neuropathie hindeuten, gehören Fußdeformierungen, vermindertes Schwitzen, rissige Haut, vermindertes Gefühl für das Monofilament, vermindertes Schmerz- und Temperaturempfinden und Verlust der Vibrationsempfindung.

Zu den Anzeichen für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) gehören fehlende distale Pulse, femorale Blutergüsse, verringerte Hauttemperatur, Blässe, fehlende Behaarung und verlängerte venöse Füllungszeit. Ein diagnostischer ABI sollte bei Personen über 50 Jahren mit DM gemäß den Empfehlungen der ADA-Konsenserklärung durchgeführt werden und sollte bei Patienten unter 50 Jahren, die zusätzliche PAD-Risikofaktoren aufweisen (Rauchen, Bluthochdruck, Hyperlipidämie oder Dauer der DM >10 Jahre), in Betracht gezogen werden.

Zu den Anzeichen, die auf ein sich entwickelndes Fußgeschwür hinweisen, gehören Läsionen zwischen den Zehen (Anzeichen für enge Schuhe), Schwielen und schmerzlose mazerierte Bereiche zwischen den Zehen.

Diabetische Nephropathie

Anzeichen einer diabetischen Nephropathie können in der Regel bei der körperlichen Untersuchung nicht erkannt werden, bis eine Nierenerkrankung im Endstadium vorliegt. Die Patienten können schaumigen Urin aufgrund einer Proteinurie feststellen. Die Untersuchungsergebnisse der diabetischen Neuropathie und der diabetischen Retinopathie können jedoch prädiktiv für eine diabetische Nephropathie sein.

Labor-, Röntgen- und andere Tests, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems hilfreich sein können.

Diabetische Retinopathie

Die stereoskopische Fundusfotografie mit sieben Feldern

Sie ist von der Ergiebigkeit her mit der Ophthalmoskopie vergleichbar, erfordert aber ebenfalls einen geschulten Fotografen und einen geschulten Ableser.

Digitale stereoskopische Netzhautfotografie

Sie ermöglicht die Fernauswertung durch einen Augenarzt, was das Retinopathie-Screening in Gebieten mit einem Mangel an Augenärzten verbessern kann. Sie erfordert keine Funduserweiterung und dauert 15-20 Minuten. Im Vergleich zur Fundusdilatation weist die digitale Bildgebung eine gute Sensitivität und Spezifität für die Erkennung der diabetischen Retinopathie auf.

Fluoreszeinangiographie

Sie ist ein Hilfsmittel für die Diagnose und Behandlung der diabetischen Retinopathie. Sie kann helfen, Ischämien und Neovaskularisationen in der Makula zu erkennen und die Behandlung des Makulaödems zu steuern.

Optische Kohärenztomographie (OCT)

Die OCT erzeugt mit Hilfe von Licht ein Querschnittsbild der Netzhaut. Damit lassen sich die Dicke der Netzhaut und das Vorhandensein von Schwellungen innerhalb der Netzhaut sowie die glaskörperbedingte Traktion feststellen. Diese Untersuchung wird insbesondere zur Diagnose und Behandlung des diabetischen Makulaödems eingesetzt.

B-Scan-Ultraschall

Mit Ultraschall kann der Zustand der Netzhaut beurteilt werden, wenn die Medien durch Trübungen (Glaskörperblutung, Katarakt, Hornhauttrübung) verdeckt sind. Er wird verwendet, um nach Massen, Netzhautablösungen und Glaskörpertrümmern zu suchen.

Der diabetische Fuß

Ein komplettes Blutbild (CBC) kann eine Leukozytose mit einer neutrophilen Dominanz bei Infektionen zeigen. Entzündungsmarker wie ESR und CRP können ebenfalls erhöht sein, wenn eine knöcherne Beteiligung vorliegt. Diese Tests sind jedoch unspezifisch.

Blutkulturen sollten angelegt werden, sind aber möglicherweise nicht positiv, insbesondere bei chronischer Osteomyelitis. Tiefe Gewebekulturen sind den Wundkulturen vorzuziehen. Eine Knochenbiopsie im Operationssaal ist bei chronischer Osteomyelitis nützlich.

Mit einem Biothesiometer (elektrisches Stimmgerät) kann die Schwelle für das Vibrationsempfinden ermittelt werden.

Der Knöchel-Brachialdruck-Index (ABI) kann einen schlechten Gefäßstatus bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit aufdecken.

Einfache Röntgenaufnahmen können strukturelle Fußdeformitäten, Fremdkörper und Weichteilgas aufdecken. Einfache Röntgenbilder haben eine geringe Sensitivität für frühe Osteomyelitis; später im Verlauf können einfache Röntgenbilder Weichteilschwellungen und Periostanhebungen zeigen.

Magnetresonanztomographie (MRT) ist empfindlicher für die Erkennung von Osteomyelitis. Andere bildgebende Verfahren zur Erkennung von Osteomyelitis sind die Technetium-99m-Methylendiphosphonat-Knochenszintigraphie, die Gallium-67-Citrat-Szintigraphie und die Technetium-99m-Hexamethylpropylenaminoxim-markierte Untersuchung der weißen Blutkörperchen.

Bewertung des plantaren Spitzendrucks

Mit Hilfe einer Kraftplattform und einer speziellen Software können Spitzen- und Durchschnittsdruck, Kraft und Fläche des Fußes gemessen werden.

Diabetische Nephropathie

• Laboruntersuchungen: Die ADA empfiehlt eine jährliche Messung des Kreatinins (Cr), um auf einen Anstieg des Kreatinins zu achten und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) abzuschätzen.

• Die Urinuntersuchung sollte jährlich durchgeführt werden, um eine Proteinurie festzustellen.

• Spoturin-Albumin/Kreatinin (Cr)-Verhältnis.

• 24-Stunden-Urinsammlung für Albumin.

• Urin-Teststreifen.

• Ultraschall: Die Nierengröße erscheint im Frühstadium der diabetischen Nierenerkrankung normal oder vergrößert, im späteren Verlauf der Erkrankung ist sie jedoch verringert. Ein Nierenultraschall kann auch eine Obstruktion oder möglicherweise Steine ausschließen.

• Eine Urinanalyse sollte durchgeführt werden, um eine Infektion auszuschließen.

• Eine Untersuchung auf HIV, Hepatitis B, Hepatitis C oder rheumatische Erkrankungen kann je nach Krankengeschichte des Patienten angezeigt sein.

C. Kriterien für die Diagnose jeder Diagnose in der obigen Methode.

Diabetische Retinopathie

Diabetisches Makulaödem

Das diabetische Makulaödem (DME) ist eine Netzhautverdickung und ein Ödem, das die Makula betrifft, und kann in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie auftreten. Das Makulaödem lässt sich am direktesten mit der optischen Kohärenztomographie (OCT; ein nicht-invasives Laserbildgebungsverfahren mit niedriger Energie) darstellen, kann aber auch bei einer fundoskopischen Untersuchung mit stereoskopischer Betrachtung und Fluoreszeinangiographie erkannt werden.

Das klinisch signifikante Makulaödem (CSME) ist eine Indikation für eine Behandlung entweder mit einer Injektion eines VEGF-Hemmers (vascular endothelial growth factor) oder mit einem Laser.

CSME ist definiert als eines der folgenden Merkmale:

• Netzhautverdickung innerhalb von 500 Mikrometern im Zentrum der Makula,

• Harte Exsudate innerhalb von 500 Mikrometern im Zentrum der Makula mit benachbarter Netzhautverdickung.

• Netzhautverdickung von mehr als einem Scheibendurchmesser innerhalb eines Scheibendurchmessers vom Zentrum der Makula.

Nicht-proliferative diabetische Retinopathie

Die nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR) umfasst Infarkte, die als watteartige Flecken, intraretinale Blutungen, harte Exsudate und mikrovaskuläre Anomalien (verschlossene Gefäße, erweiterte Gefäße, gewundene Gefäße, Mikroaneurysmen) auftreten. Die meisten dieser Anomalien sind in der Makula und der hinteren Netzhaut zu sehen.

NPDR wird wie folgt weiter klassifiziert:

• Milde NPDR: nur Mikroaneurysmen.

• Moderate NPDR: Mehr als Mikroaneurysmen, aber nicht genug, um als schwere NPDR zu gelten.

• Schwere NPDR: mindestens eines der folgenden Merkmale:

  Schwere Blutungen und Mikroaneurysmen in allen vier Quadranten des Fundus.

  Venöser Wulst in mindestens zwei Quadranten.

  Schwere intraretinale mikrovaskuläre Anomalien.

  Die obige Regel ist auch als „4-2-1-Regel“ bekannt.

• Sehr schwere NPDR: zwei oder mehr der Kriterien für schwere NPDR, jedoch ohne proliferative diabetische Retinopathie.

Schwere NPDR hat eine 15%ige Progression zur proliferativen diabetischen Retinopathie (PDR) innerhalb eines Jahres. Bei sehr schwerer NPDR liegt die Progression zur PDR innerhalb eines Jahres bei 50 %.

Proliferative diabetische Retinopathie

Die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) ist weiter fortgeschritten und wird diagnostiziert, wenn eine Neovaskularisierung der Papille, der Iris und/oder der Netzhautgefäße vorliegt. Die Neovaskularisation kann zu präretinalen und Glaskörperblutungen, nachfolgender Fibrose und traktiver Netzhautablösung führen.

Die PDR wird wie folgt weiter klassifiziert:

• Frühe PDR: Neovaskularisation vorhanden.

• Hochrisiko-PDR: eines der folgenden Merkmale:

  Neovaskularisation der Papille von mehr als 1/3 bis 1/2 Papillenfläche.

  Neovaskularisation der Papille und Glaskörper- oder präretinale Blutung.

  Neovaskularisation an anderer Stelle in >1/2 Papillenfläche mit Glaskörper- oder präretinaler Blutung.

Hochrisiko-PDR ist typisch, wenn eine panretinale Photokoagulation (PRP) durchgeführt wird. Asymmetrische diabetische Retinopathie (DR) kann ein Anzeichen für eine Karotiserkrankung sein und erfordert weitere Untersuchungen.

Der diabetische Fuß

Die Wagner-Klassifikation für diabetische Fußwunden basiert auf der klinischen Beurteilung des Fußes, berücksichtigt jedoch nicht Durchblutung, Ausdehnung, Tiefe, Infektion und Empfindung, die die Grundlage für das PEDIS-Scoring-System bilden:

Grad 0 – Kein Ulkus in einem Hochrisikofuß.

Grad 1 – Oberflächliches Ulkus, das die gesamte Hautdicke, aber nicht das darunter liegende Gewebe betrifft.

Grad 2 – Tiefes Ulkus, das bis zu Bändern und Muskeln vordringt, aber keine Knochenbeteiligung oder Abszessbildung.

Grad 3 – Tiefes Ulkus mit Zellulitis oder Abszessbildung, oft mit Osteomyelitis.

Grad 4 – Lokalisierte Gangrän.

Grad 5 – Ausgedehnte Gangrän, die den ganzen Fuß betrifft.

Diabetische Nephropathie

Chronische Niereninsuffizienz (CRI) ist allgemein definiert als Plasmakreatinin-Konzentration >2mg/dl oder die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie.

Albuminurie wird typischerweise wie folgt klassifiziert:

Spoturin-Albumin/Kreatinin(Cr)-Verhältnis:

• <30 mcg/mg Cr = normal.

• 30-300 mcg/mg Cr = Mikroalbuminurie.

• >300 mcg/mg Cr = offene Proteinurie.

• 24-Stunden-Urinsammlung für Albumin:

  <30 mg/Tag = normal.

  30-300 mg/Tag = persistierende Albuminurie oder Mikroalbuminurie.

  >300 mg/Tag = offene Proteinurie, am häufigsten diabetische Nephropathie.

Klassifikation der diabetischen Nephropathie:

• Stadium I: Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und Albuminausscheidung im Urin können erhöht sein, glomeruläre Hyperfiltration kann vorhanden sein. Zum Zeitpunkt der Diagnose liegt eine Erkrankung im Stadium I vor.

• Stadium II: Die GFR ist in der Regel normal. Typ-1-Diabetiker können eine normale Albuminausscheidung haben, während Typ-II-Diabetiker in diesem Stadium häufig eine Mikroalbuminurie aufweisen. Innerhalb der Niere kann die Basalmembran verdickt und das Mesangium vergrößert sein. Das Stadium II ist in der Regel 5 Jahre nach Beginn der Erkrankung erreicht.

• Stadium III: Die GFR beginnt zu sinken. Eine Mikroalbuminurie ist typischerweise vorhanden. Stadium III tritt in der Regel 6-15 Jahre nach Beginn der Erkrankung auf.

• Stadium IV: Die GFR liegt unter dem altersüblichen Wert. Eine Makroalbuminurie ist typischerweise vorhanden. Die meisten Patienten haben in diesem Stadium Bluthochdruck. Stadium IV tritt typischerweise 15-25 Jahre nach Beginn der Erkrankung auf.

• Stadium V: Die GFR ist minimal. Dies wird als Endstadium der Nierenerkrankung (ESRD) bezeichnet. Die Albuminausscheidung kann in diesem Stadium abnehmen, und die Patienten werden häufig urämisch. Das Stadium V tritt typischerweise 25-30 Jahre nach Beginn der Erkrankung auf.

D. Übermäßig genutzte oder „verschwendete“ diagnostische Tests im Zusammenhang mit der Bewertung dieses Problems.

Diabetische Retinopathie

Ein jährliches Screening auf diabetische Retinopathie ist bei allen Patienten mit Typ-1-Diabetes, insulinabhängigem Typ-2-Diabetes und Patienten mit bekannter Retinopathie kostengünstig. Ein jährliches Routine-Screening für alle Patienten mit Typ-2-Diabetes ist weniger kosteneffektiv. Die Netzhautfotografie kann zwar als Screening-Instrument für Retinopathie dienen, ist aber kein Ersatz für eine umfassende Augenuntersuchung.

Der diabetische Fuß

Kulturen von Wundabstrichen oder Material aus den Nasennebenhöhlen sind unzuverlässig (tiefe Gewebebiopsie ist vorzuziehen).

Die Computertomographie (CT) sollte bei der Untersuchung auf Osteomyelitis nicht eingesetzt werden.

Diabetische Nephropathie

Urinpunktion: Proteine werden normalerweise nicht nachgewiesen, es sei denn, die Proteinausscheidung übersteigt 300-500 mg pro Tag. Dies ist ein unempfindlicher Test.

Eine Nierenbiopsie ist in der Regel nicht angezeigt, es sei denn, eine andere Ursache für die Nierenerkrankung steht in Frage.

III. Management während des diagnostischen Prozesses

Diabetische Retinopathie

unspezifische Therapien

• Das Vorhandensein einer Retinopathie ist keine Kontraindikation für eine Aspirin-Therapie zur Kardioprotektion, da Aspirin das Risiko einer Netzhautblutung nicht erhöht.

• Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems reduzieren das Auftreten und das Risiko des Fortschreitens der diabetischen Retinopathie bei Personen mit Typ-1-Diabetes und gehören heute zur Standardtherapie.

• Der PPAR-Agonist Fenofibrat reduziert das Risiko eines Fortschreitens der Retinopathie bei Patienten mit nicht proliferativer Retinopathie um bis zu 40 %, wie die Studien Fenofibrat Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD; Current Controlled Trials number, ISRCTN64783481) und Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD; NCT00000620) zeigen.

Augenspezifische Medikamente

Intravitreales Triamcinolon

Entzündungshemmende Kortikosteroide werden zur Behandlung des diabetischen Makulaödems und der proliferativen Retinopathie eingesetzt. Die entzündungshemmende Wirkung hemmt dosisabhängig den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), was zu einer Verringerung des Ödems, der Fibrinablagerung, der Kollagenablagerung, der Leukozytenmigration, der Kapillardilatation, der Kapillarproliferation und der Fibroblastenproliferation führt. Es kann die mittlere Foveadicke verringern und die Sehschärfe verbessern, aber intravitreales Triamcinolon kann auch den Augeninnendruck erhöhen und das Fortschreiten der Katarakt fördern. Steroidimplantate werden auch für eine lang anhaltende Wirkung mit langsamer Freisetzung verwendet (z. B. mit Ozurdex).

Anti-VEGF-Medikamente

Ranibizumab (Lucentis), Bevacizumab (Avastin) und Aflibercept (Eylea/VEGF-Falle). Diese monoklonalen Antikörper können die Wirkung von VEGF blockieren und so die Proliferation von Endothelzellen, die Neovaskularisierung der Papille oder der Netzhaut und den Gefäßaustritt verringern. Monoklonale Antikörper können auch zur Behandlung von Glaskörperblutungen und Neovaskularisationen des Sehnervs oder der Netzhaut eingesetzt werden. Sie werden auch bei der feuchten (neovaskulären) altersbedingten Makuladegeneration (AMD) und beim Makulaödem nach Netzhautvenenverschluss eingesetzt.

Behandlung des diabetischen Makulaödems

Traditionell war die fokale Laserphotokoagulation die wichtigste Behandlung des Makulaödems. Die Laserphotokoagulation zielt auf Mikroaneurysmen und mikrovaskuläre Läsionen ab. Mehrere neue Studien haben jedoch gezeigt, dass VEGF-Inhibitoren allein oder in Kombination mit der Laser-Photokoagulation besser sind als die Laser-Photokoagulation allein.

Behandlung der nicht-proliferativen Retinopathie

• Glukosekontrolle.

• Laser-Photokoagulation: nicht-invasive Behandlung, bei der ein stark gebündelter Lichtstrahl verwendet wird, um eine Koagulation im Zielgewebe zu erzeugen. Sie ist für klinisch signifikante Makulaödeme bei NPDR indiziert. Sie kann jedoch auch zur Behandlung schwerer und sehr schwerer NPDR bei Patienten eingesetzt werden, die möglicherweise nicht zur Nachuntersuchung kommen. Die Laserphotokoagulation hat eine relativ geringe Komplikationsrate.

Behandlung der proliferativen Retinopathie

Diabetische Retinopathie. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, 4. Auflage (Oktober 2012).

Pan retinal photocoagulation (PRP)

Die Diabetic Retinopathy Study hat gezeigt, dass die Streulaser-PRP das Risiko eines schweren Sehverlustes um mehr als 50 % reduzieren kann.

Die PRP ist die Hauptstütze der Behandlung der proliferativen diabetischen Retinopathie und der schweren nicht proliferativen diabetischen Retinopathie. Laserverbrennungen werden über die gesamte Netzhaut mit Hilfe der Spaltlampe, des indirekten Ophthalmoskops oder der Endo Probe durchgeführt. In der Regel sind mehrere Sitzungen erforderlich. Der zentrale Makulabereich wird von Laserverbrennungen verschont. Dies kann die Neovaskularisierungsrate verringern und die Netzhautdurchblutung ergänzen, aber der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht vollständig geklärt.

Wenn auch ein Makulaödem vorhanden ist, wird zuerst das Makulaödem mit dem Laser behandelt und dann in mehreren Sitzungen die proliferative diabetische Retinopathie mit PRP behandelt.

Vitrektomie

Die chirurgische Vitrektomie ist bei schwerer proliferativer diabetischer Retinopathie mit Glaskörperblutung oder -traktion angezeigt. Es handelt sich um einen invasiveren Eingriff, bei dem das Blut entfernt wird, um eine Untersuchung und Behandlung des hinteren Pols zu ermöglichen, die Netzhautablösung zu reparieren, das Gerüst zu entfernen, in dem neovaskuläre Komplexe wachsen können, und die Zugkräfte auf die Netzhaut zu beseitigen.

Die Vitrektomie ist indiziert, wenn die Glaskörperblutung je nach Ätiologie nach 1 bis 3 Monaten nicht spontan verschwindet. Sie wird auch bei Netzhautablösung, kombinierter traktioneller und rhegmatogener Netzhautablösung, epiretinaler Membranbildung und Makulaverschleppung eingesetzt.

Eine frühzeitige Behandlung kann bei Patienten mit Typ-1-Diabetes wirksamer sein. Eine verzögerte Behandlung erhöht das Risiko einer Makulaablösung, und Ultraschall ist erforderlich, um den Zustand des hinteren Segments zu überwachen.

Kryotherapie

Die Kryotherapie kann Netzhautgewebe abtragen, um den Sauerstoffbedarf zu senken und eine chorioretinale Adhäsion zu induzieren, die wiederum die Vasoproliferation herunterreguliert. Sie wird eingesetzt, wenn Katarakte oder Glaskörperblutungen die Sicht für die Laserphotokoagulation behindern.

Der diabetische Fuß

Diabetische Fußinfektionen erfordern eine Wundversorgung, eine angemessene Antibiotikatherapie, die Korrektur von Stoffwechselanomalien und eine chirurgische Drainage, ein Debridement oder eine Resektion.

Antibiotikatherapie

Wie von der Infectious Diseases Society of America (IDSA) empfohlen. Empirische Antibiotika sollten auch gegen aerobe grampositive Kokken, einschließlich Staphylococcus aureus (einschließlich Methicillin-resistenter Stämme) und Streptokokken eingesetzt werden.

Bei schweren Infektionen, chronischen Infektionen oder persistierenden Infektionen trotz Antibiotika sollten auch aerobe gramnegative Bakterien abgedeckt werden.

Bei nekrotischen, gangränösen oder übel riechenden Wunden sollte eine anaerobe Abdeckung hinzugefügt werden.

Eine empirische Therapie gegen Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) sollte in Erwägung gezogen werden bei Patienten mit einer früheren MRSA-Infektion; wenn die lokale Prävalenz der MRSA-Besiedlung oder -Infektion hoch ist; oder wenn die Infektion klinisch schwerwiegend ist, sollte die Antibiotikatherapie eingeschränkt werden, sobald Kultur- und Empfindlichkeitsergebnisse und eine klinische Verbesserung vorliegen.

Orale Antibiotika sind bei leichten bis mittelschweren Infektionen sinnvoll, aber die orale Bioverfügbarkeit und die Compliance des Patienten müssen berücksichtigt werden. Schwere Infektionen und Sepsis rechtfertigen parenterale Antibiotika. Topische Antibiotika spielen keine Rolle.

Antibiotika können abgesetzt werden, wenn die Anzeichen und Symptome der Infektion abgeklungen sind, auch wenn die Wunde nicht vollständig verheilt ist. Die typische Behandlungsdauer beträgt bei leichten Infektionen 1-2 Wochen, bei mittelschweren bis schweren Infektionen 2-3 Wochen. Die Behandlung einer Osteomyelitis kann sehr viel länger dauern und erfordert in der Regel die Konsultation eines Arztes für Infektionskrankheiten.

Sonstige Therapie

Die Beseitigung der Infektionsquelle erfordert häufig die Konsultation der Chirurgie, Podologie oder interventionellen Radiologie zur Drainage, zum Debridement oder zur Amputation. Jede Wunde mit nekrotischem Gewebe oder umgebender Kallusbildung sollte debridiert werden.

Wenn es klinische oder bildgebende Hinweise auf eine signifikante Ischämie in einer infizierten Extremität gibt, wird dringend empfohlen, einen Gefäßchirurgen zu konsultieren, um eine Re-Vaskularisierung in Betracht zu ziehen.

Nach Angaben des American College of Foot and Ankle Surgeons gehören zu den fortschrittlichen Therapien zur Förderung der Ulkusheilung die Unterdruck-Wundtherapie (mit vakuumunterstütztem Verschluss), Hautersatz (kultiviertes Hautäquivalent oder biotechnologisch hergestellter Hautersatz), Wachstumsfaktoren (zur Förderung der Zellproliferation und Angiogenese zur Unterstützung der Wundheilung) und hyperbarer Sauerstoff.

Vorbeugung

• Klare Überwachung und Behandlung von Glukose.

• Raucherentwöhnung.

• Vermeiden Sie Folgendes: barfuß gehen, Heizkissen an den Füßen, in ein Bad steigen, ohne die Temperatur zu prüfen, eng anliegende Schuhe, Schuhe mit abgenutzten Sohlen.

• Fußhygiene: Die Füße sollten in lauwarmem Wasser (nicht heißem Wasser) mit milder Seife gewaschen werden, anschließend sanft abtrocknen und mit einer Feuchtigkeitscreme oder -lotion eincremen.

• Routinemäßige Nagelpflege durch Schneiden der Zehennägel auf die Form der Zehe und Entfernen scharfer Kanten.

• Tägliche Inspektion der Füße auf Blasen, Rötungen, Schwellungen, Hautschäden; ein Spiegel kann dabei hilfreich sein.

• Gut sitzende Schuhe, saubere Baumwollsocken, Einlegesohlen, die den Druck auf die Fußsohle verringern können

Diabetische Nephropathie

Glykämische Kontrolle

Hämoglobin-A1c-Ziele und Blutzuckerziele sollten individuell angepasst werden, um Hypoglykämien zu minimieren und gleichzeitig eine angemessene glykämische Kontrolle aufrecht zu erhalten.

Typ-1-Diabetes: Die DCCT- und EDIC-Studien belegen den Nutzen einer strengen glykämischen Kontrolle bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.

Typ-2-Diabetes: Eine strenge glykämische Kontrolle verlangsamt auch das Fortschreiten der diabetischen Nierenerkrankung bei Typ-2-Diabetes. Die Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) und Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) zeigten ebenfalls eine Verringerung der Albuminurie bei intensiverer Blutzuckerkontrolle.

Blutdruckkontrolle

Die ADA empfiehlt einen systolischen Blutdruck von <130mmHg, wenn dies sicher möglich ist; ansonsten ist ein systolischer Blutdruck von <140mmHg akzeptabel. Das Ziel für den diastolischen Blutdruck liegt unter 80 mmHg.

Die anfängliche Behandlung eines erhöhten Blutdrucks (systolisch oder diastolisch) sollte eine diätetische Intervention, körperliche Aktivität und eine Gewichtskontrolle (falls angemessen) umfassen.

Typ 1 DM: Eine blutdrucksenkende Therapie verlangsamt das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine aggressive Blutdruckkontrolle ist mit einer Remission und Rückbildung der Albuminurie verbunden.

Typ 2 DM: Die United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) hat festgestellt, dass die Senkung des systolischen Blutdrucks diabetische Komplikationen reduziert. Ein systolischer Blutdruck von <130 mmHg ist mit einem geringeren Auftreten und Fortschreiten der Albuminurie verbunden.

Angiotensinrezeptorblocker (ARB) und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACEI)

Diese Wirkstoffe senken den systemischen Blutdruck und reduzieren den intraglomerulären Druck.

Typ 1 DM: Die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems verlangsamt nachweislich das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie. Unabhängig von der Blutdruckkontrolle können ACEI das Fortschreiten der Nierenerkrankung sowohl bei Patienten mit Mikroalbuminurie als auch mit offener Nephropathie verlangsamen.

Typ 2 DM: Bei Patienten mit Nephropathie wurde ein Nierenschutz durch ARB nachgewiesen.

Die Blutdruckkontrolle und die Proteinurie verbessern sich mit einer Kombinationstherapie aus ACEI und ARB, aber die Kombinationstherapie ist mit mehr unerwünschten Ereignissen verbunden, wie Hypotonie, Hyperkaliämie und Nierenfunktionsstörungen.

Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Agonisten (PPAR-Gamma-Agonisten)

Hierbei handelt es sich um Thiazolidindione (Pioglitazon, Rosiglitazon), die die Albuminausscheidung im Urin verringern und den Blutdruck senken können. Derzeit wird nicht empfohlen, diese Mittel bei Patienten mit Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte oder bei Patienten, die zu Ödemen neigen, einzusetzen.

Eiweißrestriktion

Eine Eiweiß- und Phosphatrestriktion in der Ernährung kann das Fortschreiten der Nephropathie verlangsamen.

Salzrestriktion

Natriumrestriktion und/oder Diuretika können die Wirkung der Renin-Angiotensin-Blockade verstärken.

Gewichtsreduktion

Dies sollte durch eine Kombination aus Ernährungsumstellung und körperlicher Aktivität erfolgen. Obwohl intensivere körperliche Aktivität die Proteinausscheidung im Urin akut erhöhen kann, gibt es keine Hinweise auf langfristige Nierenschäden durch körperliche Aktivität.

Behandlung von Hyperlipidämie

Hyperlipidämie wird mit Glomerulosklerose in Verbindung gebracht, aber es gibt keinen nachgewiesenen Nutzen einer Statintherapie bei diabetischer Nephropathie.

Raucherentwöhnung

Intensive Änderungen des Lebensstils, einschließlich der Raucherentwöhnung, in Kombination mit einer pharmakologischen Therapie, verbessern nachweislich die Albuminausscheidung.

B. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen bei der Behandlung dieses klinischen Problems

Diabetische Retinopathie

Die diabetische Augenerkrankung wird oft erst diagnostiziert, wenn eine proliferative Retinopathie vorliegt, und die Behandlungsmöglichkeiten sind zu diesem Zeitpunkt begrenzt und weniger wirksam.

Günstige prognostische Faktoren:

• Zirkinatexsudate neueren Datums.

• Gut definierte Leckage.

• Gute perifoveale Perfusion.

Ungünstige prognostische Faktoren:

• Diffuses Ödem/mehrere Lecks.

• Lipidablagerungen in der Fovea.

• Makuläre Ischämie.

• Zystoides Makulaödem.

• Präoperatives Sehvermögen von weniger als 20/200.

• Bluthochdruck.

• Anämie.

• Gastroparese.

• Dyslipidämie.

• Schwangerschaft.

• Essstörungen.

• Renalinsuffizienz.

Komplikationen der Behandlung

Komplikationen der Photokoagulation sind: Schmerzen während der Behandlung; vorübergehender Anstieg des Augeninnendrucks; Hornhautabschürfungen; Mydriasis aufgrund der Schädigung von Nerven im Uvealtrakt; Makulaödem und Sehschärfeverlust; Gesichtsfeldausfall; Verlust der Dunkeladaptation; Aderhautablösung oder -blutung; exsudative Netzhautablösung; subretinale Neovaskularisation; Glaskörperblutung durch Rückbildung von neovaskulärem Gewebe; Linsentrübungen und Gefäßverschlüsse.

Schmerzen während der Laserbehandlung sind sehr unterschiedlich und hängen von der Dauer der Laserverbrennungen, der Pigmentierung des Augenhintergrunds, früheren Laserbehandlungen und dem Angstniveau des Patienten ab. In ähnlicher Weise korreliert das Ausmaß des Gesichtsfeldausfalls mit dem Prozentsatz der abgetragenen Netzhaut, der Anzahl der Laserverbrennungen, der Lage und Intensität der Laserverbrennungen und dem Gesichtsfeld des Patienten vor der Laserbehandlung. Bei etwa 75 % der Patienten wird eine gewisse Beeinträchtigung der Dunkeladaptation beobachtet.

Sonstige Folgeerscheinungen

Neovaskuläres Glaukom

Durch Neovaskularisation der Iris und des vorderen Kammerwinkels, die ein häufiges und ernstes Problem darstellt. Erheblich erhöhter Augeninnendruck führt zu Schmerzen, vermindertem Sehvermögen, Hornhautödemen und Sehnervenschäden.

Diabetischer Katarakt

Wenn sich Sorbit in der Linse anreichert, wird es durch Aldose-Reduktase zu Zuckeralkoholen reduziert, die sich unter der Linsenkapsel ansammeln und osmotische Schäden verursachen.

Brechungsfehler

Durch osmotische Effekte und Flüssigkeitsverschiebungen in der Augenlinse bei instabilem Blutzuckerspiegel kann es zu Schwankungen des Brechungsfehlers kommen. Dies ist die Ursache für verschwommenes Sehen bei Patienten mit Hyperglykämie.

Hirnnervenlähmungen

Mit Hirnnerven III, IV, VI, einschließlich kompletter Pupillenlähmung CN III.

Papillitis

Akute Bandscheibenschwellung, die vorübergehend verschwommenes Sehen verursacht.

Der diabetische Fuß

Diabetische Fußinfektionen bleiben oft tage- bis wochenlang unbehandelt, bevor die Patienten ärztliche Hilfe suchen. Viele Patienten, die sich im Krankenhaus vorstellen, haben auch eine ambulante orale Antibiotikatherapie versäumt. Gründe für das Scheitern der ambulanten Behandlung sind u. a. schlechte Compliance, Unfähigkeit zur oralen Einnahme, schlechte Bioverfügbarkeit von Antibiotika, ungeeignete Auswahl von Antibiotika, unangemessene Behandlungsdauer und Versäumnis, Infektionsherde zu debridieren, zu drainieren oder zu resezieren.

Diabetische Nephropathie

Eine intensive Blutzuckereinstellung ist oft mit dem Risiko einer Hypoglykämie verbunden, die bei älteren Patienten, bei Patienten mit bekannter makrovaskulärer Erkrankung und bei anderen Hochrisikopatienten katastrophale Folgen haben kann.

Eine strenge Blutdruckkontrolle kann zu Hypotonie führen, die Stürze, kardiovaskuläre Ereignisse und andere Komplikationen zur Folge haben kann, insbesondere bei älteren Menschen.

Die unkontrollierte Anwendung von ACEIs und ARBs kann mit einem Anstieg des Kreatinins und/oder einer Hyperkaliämie einhergehen.

Wenn die Patienten zu einer Nierenerkrankung im Endstadium fortschreiten, bergen Hämodialyse und Peritonealdialyse viele Risiken und Komplikationen.

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