Einführung

Aluminiumphosphid und Zinkphosphid sind wirksame Begasungsmittel und Rodentizide, die in vielen Ländern, insbesondere in Entwicklungsländern, weit verbreitet sind. Nach dem Verschlucken kommen die Phosphide mit Flüssigkeiten im Darm in Berührung und werden in Phosphingas umgewandelt, das dann in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Phosphin ist ein hochgiftiges Gas für den Menschen und übt seine Wirkung über viele vorgeschlagene Mechanismen aus, darunter die Hemmung der Cytochrom-C-Oxidase und der oxidativen Atmung.1,2 Phosphin wirkt sich hauptsächlich auf das kardiovaskuläre, respiratorische, gastrointestinale (GI), hepatobiliäre und hämatologische System aus und verursacht Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen.1,2 Zu den schwerwiegenden klinischen Symptomen bei Patienten mit Phosphinvergiftung gehören Kreislaufkollaps, Hypotonie, Lungenödem, kongestives Herzversagen, Herzrhythmusstörungen und akutes Nierenversagen.1,3,4 Es wurde noch kein spezifisches Antidot identifiziert; daher besteht die Hauptbehandlung in der unterstützenden Pflege. Obwohl einige Anstrengungen unternommen wurden, um wirksamere Maßnahmen und Medikamente für die Behandlung zu entwickeln, ist die Sterblichkeitsrate nach wie vor hoch, insbesondere bei Aluminiumphosphidvergiftungen. Obwohl Aluminiumphosphide und Zinkphosphide im menschlichen Körper Phosphingas erzeugen, unterscheiden sich einige klinische Merkmale und die Sterblichkeitsraten zwischen diesen beiden Metallphosphiden.5,6

Zinkphosphid ist eine graue kristalline Verbindung oder ein graues schwarzes Pulver.1,2 In Thailand wird Zinkphosphid (Zn3P2) aufgrund seiner geringen Kosten und seiner hohen Verfügbarkeit häufig als Rodentizid im Haushalt verwendet. Klinische Studien und Berichte über Zinkphosphid-Vergiftungen beim Menschen sind begrenzt.3,7-11 Daher wurde die vorliegende Studie durchgeführt, um die klinischen Merkmale, Ergebnisse und Faktoren, die mit dem Tod in Fällen von Zinkphosphid-Vergiftungen in Thailand verbunden sind, zu ermitteln.

Materialien und Methoden

Studiendesign

Wir haben eine dreijährige retrospektive Kohortenstudie (Juli 2013-Juni 2015) durchgeführt, bei der Daten aus dem Ramathibodi Poison Center Toxic Exposure Surveillance System verwendet wurden. Das primäre Ergebnis waren die klinischen Merkmale und der Ausgang aller Fälle von Zinkphosphidvergiftungen. Das sekundäre Ergebnis waren die Faktoren, die mit der Sterblichkeit assoziiert sind.

Diese Studie wurde von der Ethikkommission des Ramathibodi-Krankenhauses der Medizinischen Fakultät der Mahidol-Universität genehmigt, und die Zustimmung der Patienten wurde aufgrund des retrospektiven Charakters dieser Studie als nicht erforderlich erachtet.

Studienumfeld und -population

Das Studienumfeld war ein Giftinformationszentrum eines tertiären Lehrkrankenhauses, das hauptsächlich von medizinischem Personal konsultiert wurde (~15.000-20.000 Konsultationen/Jahr).

Alle Patienten mit Zinkphosphid-Exposition, die im Giftinformationszentrum Ramathibodi konsultiert wurden, wurden in die Studie aufgenommen. Die Diagnose einer Zinkphosphid-Vergiftung basierte auf klinischen Daten, einschließlich einer Anamnese der Einnahme von Rodentiziden mit Informationen über den Markennamen oder die Eigenschaften des Rodentizids, und/oder die Patienten brachten die Rodentizidbehälter mit ins Krankenhaus. Das Ausschlusskriterium war die gleichzeitige Einnahme von anderen Drogen, Kräutern oder Pestiziden.

Studienprotokoll

Wir sammelten Daten über alle in die Studie aufgenommenen Patienten. Die Daten umfassten demografische Daten, Anamnese, klinische Merkmale, Laborergebnisse, Behandlungsmodalitäten, Details zur Nachsorge, endgültige Diagnose und Ergebnis.

Hypotonie wurde als systolischer Blutdruck von <90 mmHg definiert. Ein Schock wurde als Hypotonie mit Anzeichen einer schlechten Gewebeperfusion definiert. Gelbsucht wurde definiert als charakteristischer klinischer Befund bei der körperlichen Untersuchung mit einer Plasmabilirubin-Konzentration von >1,5 mg/dL. Hypoglykämie war definiert als eine Plasmaglukosekonzentration von <60 mg/dL oder wurde auf der Grundlage der bei der Nachuntersuchung erhobenen Daten diagnostiziert. Die Diagnose einer akuten Nierenschädigung wurde auf der Grundlage der klinischen Anamnese und der Labordaten anhand der Kriterien des Acute Kidney Injury Network gestellt. Wir gingen davon aus, dass fast alle Patienten gesund waren und vor der Vergiftung eine normale Nierenfunktion hatten.

Zur Analyse der Daten verwendeten wir PASW Statistics for Windows, Version 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Kontinuierliche Daten wurden als Mittelwert und Standardabweichung dargestellt, kategorische Daten als Häufigkeit und Prozentsatz. Vergleiche zwischen den Gruppen wurden mit dem Student’s t-Test analysiert, wenn die Daten normal verteilt waren, und andernfalls mit dem Mann-Whitney-U-Test. Unterschiede bei den kategorischen Variablen wurden mit der Chi-Quadrat-Analyse und dem exakten Test von Fisher ausgewertet. Ein P-Wert von <0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

Ergebnisse

Insgesamt wurden 489 Patienten mit Zinkphosphidexposition identifiziert. Nach Ausschluss von Patienten mit Co-Intoxikation wurden 455 vergiftete Patienten in unsere Studie aufgenommen. Die Umstände der Exposition waren eine absichtliche Vergiftung oder ein Selbstmordversuch (84,4 %), eine versehentliche Exposition (15,4 %) und eine berufliche Exposition (0,2 %). Die Exposition erfolgte entweder oral (99,3 %) oder durch Inhalation (0,7 %).

Bei insgesamt 34 Patienten (7,5 %) war Alkoholkonsum während der Einnahme von Zinkphosphid bekannt. Die meisten Patienten (59,8 %) konnten sich nicht an den genauen Markennamen des Rodentizids erinnern; sie waren jedoch in der Lage, die Eigenschaften des Rodentizids, wie z. B. die Farbe des Pulvers, zu beschreiben. Die klinischen Merkmale und demografischen Daten der Patienten sind in Tabelle 1 aufgeführt. Das klinische Bild und die Vitalparameter der Patienten sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Bei den meisten Patienten traten Übelkeit und Erbrechen auf. Außerdem wiesen die meisten Patienten bei der ersten Vorstellung normale Labortestergebnisse auf. Bei drei Patienten wurde die Kortisolkonzentration im Serum gemessen, während sie sich in einem Schockzustand befanden. Die Cortisolkonzentration betrug bei einem Patienten 27,8 μg/dL und bei den beiden anderen Patienten >60 μg/dL. Von den 26 Patienten war der Röntgenbefund des Brustkorbs bei 19 Patienten (73,1 %) normal und bei 7 Patienten abnormal. Bei fünf Patienten (19,2 %) handelte es sich um ein Lungenödem und bei zwei Patienten (7,7 %) um eine Infiltration.

Tabelle 1 Klinische Merkmale von Patienten mit Zinkphosphidvergiftung Abkürzungen: min, Minimum; max, Maximum.

Tabelle 2 Klinische Merkmale und Vitalzeichen bei der Vorstellung

Bei 83 Patienten wurde bei der Vorstellung ein Elektrokardiogramm (EKG) erstellt. Bei diesen 83 Patienten wurden folgende Anomalien festgestellt: Sinustachykardie (18,1 %), Vorhofflimmern (4,8 %), Sinusbradykardie (1,2 %) und Rechtsschenkelblock (1,2 %).

Zu den Behandlungsmodalitäten gehörten intravenöse Flüssigkeiten (85,3 %), Magenspülung (74,7 %), Aktivkohle (73,2 %) und Sauerstofftherapie (9,7 %). Eine endotracheale Intubation wurde bei 31 (6,8 %) Patienten durchgeführt, eine Infusion mit inotropen Medikamenten bei 19 (4,2 %) Patienten, die Verabreichung von Hydrokortison bei 4 (0,9 %) Patienten und eine Hyperinsulinämie-Euglykämie-Therapie bei 4 (0,9 %) Patienten. Fast alle Patienten (97,1 %) wurden im Krankenhaus aufgenommen, in der Regel auf der allgemeinen Station (94,3 % aller aufgenommenen Patienten). Die mediane Dauer des Krankenhausaufenthalts betrug 2 Tage (Spanne 1-9 Tage). Die Sterblichkeitsrate in unserer Studie betrug 7 % (32 Patienten). Von den 32 Patienten, die starben, hatten 2 versehentlich Zinkphosphid eingenommen und 30 hatten einen Selbstmordversuch unternommen (absichtliche Einnahme). Die meisten der verstorbenen Patienten (75 %) entwickelten innerhalb von 24 Stunden nach der Einnahme systemische Symptome wie kardiovaskuläre oder respiratorische Symptome, während die anderen (25 %) 24 bis 48 Stunden nach der Einnahme systemische Symptome entwickelten. Insgesamt 17 Patienten (53,1 % der Todesfälle) entwickelten systemische Symptome und starben innerhalb von 24 Stunden nach der Ingestion. Zehn (31,3 %) und vier Patienten (12,5 %) starben 24-48 bzw. 48-72 Stunden nach der Einnahme. Ein Patient entwickelte am ersten Tag der Einnahme systemische Symptome, starb jedoch am fünften Tag nach der Einnahme; sein Tod wurde jedoch nicht durch die Einnahme von Zinkphosphid verursacht. Von den Patienten, die starben, starben diejenigen, die systemische Symptome entwickelten, innerhalb der ersten 48 Stunden nach Auftreten dieser Symptome. Bei insgesamt 15 verstorbenen Patienten wurde ein EKG aufgezeichnet, während sie einen Herzstillstand erlitten. Die EKGs von fünf, neun und einem Patienten zeigten ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität bzw. Asystolie.

Wir führten eine Untergruppenanalyse der Faktoren bei der Aufnahme durch, die mit der Sterblichkeit im Krankenhaus zwischen den verstorbenen und den überlebenden Patienten verbunden waren. Alle 442 Patienten, die ins Krankenhaus eingeliefert wurden, wurden analysiert. Die klinischen Merkmale und Laborbefunde der überlebenden und der verstorbenen Patienten werden in Tabelle 3 verglichen. Die Faktoren, die sich signifikant zwischen den überlebenden und den verstorbenen Patienten unterschieden, waren das Alter, die Dauer der Zinkphosphidexposition bis zum Krankenhausaufenthalt, abnorme Vitalzeichen bei der Einlieferung (Tachykardie, niedriger Blutdruck oder Schock und Tachypnoe), Azidose, Hypernatriämie, Hyperkaliämie, akute Nierenschädigung im Krankenhaus, Hypoglykämie im Krankenhaus, Intubation eines Endotrachealtubus und Bedarf an inotropen Mitteln während des Krankenhausaufenthalts. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf Geschlecht, Alkoholkonsum, Temperatur bei der Einlieferung, Sauerstoffsättigung bei der Einlieferung, Glasgow Coma Scale Score bei der Einlieferung (<8, 9-12 oder >13), Gesamtbilirubinkonzentration, Magenspülung oder Verabreichung von Aktivkohle festgestellt. Die Menge des eingenommenen Zinkphosphids konnte nicht genau abgeschätzt werden; daher haben wir diese Menge nicht in die Analyse einbezogen.

Tabelle 3 Statistisch signifikante Unterschiede bei klinischen Merkmalen und Laborbefunden zwischen überlebenden und verstorbenen Patienten Abkürzungen: SD, Standardabweichung; min, Minimum; max, Maximum.

Diskussion

Zinkphosphid ist in Thailand legal, kostengünstig und leicht erhältlich. Unseren Daten zufolge ist es ein häufig verwendetes Rodentizid, das in ~150 Vergiftungsfällen pro Jahr in allen Regionen Thailands eingesetzt wird. Es ist auch ein gängiges Mittel zur vorsätzlichen Selbstvergiftung. In der vorliegenden Studie traten am häufigsten leichte gastrointestinale Symptome wie Übelkeit und Erbrechen auf, und die meisten Patienten wiesen bei der Erstvorstellung normale Labortestergebnisse auf.

In einer Studie stellten die Autoren fest, dass eine Vergiftung mit Zinkphosphid-Nagetiergift bei vielen indischen Patienten zu akutem Leberversagen führt.12 Interessanterweise entwickelte keiner der Patienten in der vorliegenden Studie während der Krankenhauseinweisung eine schwere Leberschädigung oder akutes Leberversagen. Dies weicht von den Ergebnissen mehrerer anderer Studien ab.12-12 Diese Diskrepanz könnte teilweise durch die Unterschiede bei den Zinkphosphidprodukten in den verschiedenen Ländern erklärt werden, z. B. könnten die Zusammensetzung oder die zugesetzten Substanzen unterschiedlich sein.

Bei Phosphidvergiftungen wurden sowohl Hyperglykämie als auch Hypoglykämie als klinische Merkmale berichtet.1,8,11,15-1,8,11,15 -18 Hypoglykämie kann anhaltend und schwerwiegend sein.1,8 In der vorliegenden Studie war Hypoglykämie das klinische Merkmal einer Zinkphosphidvergiftung, insbesondere in schweren Fällen und bei Patienten, die starben.

Das Röntgenbild des Brustkorbs und das EKG waren bei der ersten Vorstellung bei den meisten Patienten normal. Einige Patienten entwickelten jedoch später schwere Symptome und Anzeichen; daher ist eine genaue Beobachtung von Patienten mit Zinkphosphidvergiftung erforderlich. Bei den meisten Patienten traten innerhalb der ersten 24 Stunden systemische Symptome auf, bei den anderen jedoch erst nach 24-48 Stunden. Aufgrund dieser Ergebnisse empfehlen wir, die Patienten 2 Tage lang im Krankenhaus zu beobachten.

Die Symptome bei Patienten mit Aluminiumphosphidvergiftung treten in der Regel sehr schnell auf. Der Unterschied in der Dauer des Auftretens der Symptome bei diesen beiden Metallphosphiden könnte teilweise dadurch erklärt werden, dass Aluminiumphosphid instabil ist; dies führt zu einem raschen Einsetzen der systemischen Toxizität nach der Einnahme.1,6 Im Gegensatz dazu ist Zinkphosphid eine relativ stabile Verbindung. Eine andere vorgeschlagene Erklärung ist, dass Phosphin an einer anderen Reaktion beteiligt sein könnte, um eine Zwischenverbindung zu bilden.6 Die vorliegende Studie bestätigte dieses klinische Merkmal eines verzögerten Intervalls zwischen der Einnahme von Zinkphosphid und dem Auftreten der systemischen Toxizität, selbst bei Patienten, die bereits GI-Symptome entwickelt hatten. In Übereinstimmung mit den EKG-Befunden während des Herzstillstands könnten die Todesfälle in dieser Studie auch durch verschiedene systemische Anomalien verursacht worden sein. Eine EKG-Aufzeichnung während des Herzstillstands wurde jedoch nur bei einer kleinen Anzahl der verstorbenen Patienten durchgeführt.

Die meisten Patienten in der vorliegenden Studie unterzogen sich einer Dekontamination des Magen-Darm-Trakts, einschließlich Magenspülung und Verabreichung von Aktivkohle. Dies deutet darauf hin, dass die meisten medizinischen Einrichtungen diese Verfahren in ihr Vergiftungsmanagementprotokoll aufgenommen haben. Obwohl über sekundäre Exposition berichtet wurde,1,19 zeigen unsere Follow-up-Daten, dass nach der Magenspülung keine sekundäre Exposition beim medizinischen Personal festgestellt oder erfragt wurde. Es ist jedoch möglich, dass der Spezialist des Giftinformationszentrums, der die Patienten telefonisch betreute, sich nicht speziell nach einer sekundären Exposition nach diesem Verfahren erkundigt hat. Wir können nicht mit Sicherheit sagen, dass keine sekundäre Kontamination stattgefunden hat, aber eine Exposition des medizinischen Personals gegenüber Zinkphosphid wurde offensichtlich nicht festgestellt. Den schwer vergifteten Patienten, die einen Schock entwickelten, wurden Hydrokortison und Hyperinsulinämie-Euglykämie-Therapien verabreicht; diese Patienten starben jedoch schließlich. In Verbindung mit dem Serumcortisolspiegel, insbesondere bei den beiden Patienten mit einer Serumcortisolkonzentration von >60 μg/dL während des Schocks, kamen wir zu dem Schluss, dass eine Nebennierenkrise, einschließlich einer Steroidtherapie, bei dieser Vergiftung möglicherweise nicht die Hauptursache war. Obwohl in einigen Studien20,21 festgestellt wurde, dass die Phosphidtoxizität zu schweren histopathologischen Veränderungen der Nebenniere führt und sich auf die Nebennierenrinde auswirkt, wurden diese Studien an Patienten mit Aluminiumphosphidvergiftung durchgeführt. Weitere Studien sind erforderlich, um die Auswirkungen auf das Nebennierensystem und den Nutzen der Behandlung von Zinkphosphidvergiftungen zu klären, insbesondere bei schwerkranken Patienten.

Die Sterblichkeitsrate in unserer Studie betrug 7 % (32 Patienten), was niedriger ist als bei Aluminiumphosphidvergiftungen. Obwohl einige Patienten das Zinkphosphid versehentlich verschluckten, starben sie. Daher ist eine Überwachung aller Patienten mit Zinkphosphidvergiftung erforderlich.

In einer Studie über Zinkphosphidvergiftungen5 starben nur 4 von 102 Patienten. Im Gegensatz dazu starben in einer kleineren Studie 5 von 20 Patienten (25 % Sterblichkeitsrate).3 Daher war die Sterblichkeitsrate in unserer Studie, die 455 Patienten umfasste, niedrig (<10 %). Die anderen Studien wurden jedoch in verschiedenen Ländern durchgeführt, in denen möglicherweise andere Zinkphosphidprodukte oder andere Behandlungsprotokolle verwendet wurden; dies kann zu den Unterschieden in den Sterblichkeitsraten beigetragen haben.

Wir stellten fest, dass ältere Patienten, Patienten, die das Krankenhaus spät aufsuchten oder die erste Behandlung spät erhielten, und Patienten, die bei der Vorstellung abnormale Vitalzeichen oder Elektrolytkonzentrationen aufwiesen, Hochrisikopatienten darstellen könnten, die engmaschig überwacht werden oder frühzeitig eine unterstützende Behandlung erhalten sollten. Ihre kardiovaskulären und respiratorischen Symptome sollten beobachtet werden. Darüber hinaus sollten die Elektrolytkonzentrationen, die Nierenfunktion und der Blutzuckerspiegel überwacht werden, da Anomalien bei diesen Laborparametern mit der Sterblichkeit in Zusammenhang stehen.

Die Faktoren, die in unserer Studie mit dem Tod in Verbindung gebracht wurden, stimmten mit den Faktoren überein, die in anderen Studien über Phosphidvergiftungen identifiziert wurden.22,23 Der niedrige Glasgow Coma Scale Score bei der Vorstellung war in unserer Studie jedoch nicht mit der Sterblichkeit verbunden; dies unterscheidet sich von den Ergebnissen einer anderen Studie.22 Die Autoren dieser Studie stellten fest, dass ein Schock und ein veränderter mentaler Status prognostische Faktoren bei Patienten mit Aluminiumphosphid-Vergiftungen waren.22 Dies könnte durch die Möglichkeit geklärt werden, dass die gleichzeitige Einnahme von Alkohol bei einigen unserer Patienten ihre Bewusstseinsstörung verursachte und möglicherweise nicht mit den systemischen Symptomen in Verbindung stand.

Unsere Studie hatte einige Einschränkungen. Erstens handelte es sich um eine retrospektive Studie, die möglicherweise unvollständige Daten enthielt. Zweitens hing die Diagnose hauptsächlich von der Anamnese ab, die die Patienten dem medizinischen Personal mitteilten; daher waren möglicherweise nicht alle Anamnesen eindeutig oder vollständig korrekt. Schließlich konnten keine Labordaten verwendet werden, um die Diagnose einer Zinkphosphidvergiftung endgültig zu bestätigen, und einige blutchemische Ergebnisse wie die der arteriellen Blutgasanalyse konnten aufgrund der begrenzten Ressourcen der Labors in kleinen Krankenhäusern nicht ermittelt werden.

Schlussfolgerung

Zinkphosphidvergiftungen führen immer noch zu Todesfällen. Die meisten Patienten haben milde Symptome, wobei gastrointestinale Symptome am häufigsten auftreten. Die Patienten in unserer Studie wiesen abnormale Vitalzeichen (insbesondere Schock, Tachypnoe und Tachykardie) oder abnormale Elektrolyte (insbesondere Azidose) auf; solche Patienten sollten engmaschig überwacht und aggressiv behandelt werden. Die Patienten sollten 2 Tage lang im Krankenhaus beobachtet werden, und ihre Elektrolytkonzentrationen, Nierenfunktion und Blutzuckerwerte sollten überwacht werden. Kardiovaskuläre und respiratorische Probleme sollten beobachtet werden, da sie bei einigen Patienten die Todesursache sind.

Danksagungen

Die Zusammenfassung dieses Artikels wurde auf dem 36. internationalen Kongress der European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT) vom 24. bis 27. Mai 2016 in Madrid, Spanien, als Posterpräsentation mit Zwischenergebnissen vorgestellt. Der Abstract des Posters wurde in „Poster Abstracts“ in Clinical Toxicology veröffentlicht: http://www.eapcct2016.com/images/site/EAPCCT_2016_congress_abstracts.pdf.

Disclosure

Die Autoren berichten keine Interessenkonflikte in dieser Arbeit.

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