私たちが甘いものや炭水化物を食べると、二糖類や多糖類は分解されてグルコースになります。 血液中のブドウ糖がグルコース受容体に結合すると、膵臓の中でシグナルカスケードが開始され、その結果、インスリンが血液中に放出されます。 その後、ホルモンは血液中を循環し、最終的には他の細胞のインスリン受容体に結合する。

この糖タンパク質受容体は細胞膜に埋め込まれ、2つのα-サブユニットからなる細胞外受容体ドメインと、2つのβ-サブユニットからなる細胞内触媒ドメインを持っています。 α-サブユニットはインスリン受容体として働き、インスリン分子はリガンドとして作用する。 インスリンが受容体に結合すると、リン酸化が起こり、細胞内のシグナル伝達が開始される。

細胞内では、小胞にGLUT-4という膜貫通タンパク質が貯蔵されている。 シグナルカスケードの終盤で、細胞の細胞膜に取り込まれる。 GLUT-4トランスポーターは、グルコースが細胞内に入るための通路を提供し、解糖と細胞呼吸に使用される。

以下の各条件について、血糖値が上昇するか下降するか答えなさい。

___ 1. 膵臓からインスリンが分泌されない。

___ 2. Glut-4タンパク質は細胞膜に到達しない。

___ 3. インスリンは膵臓で過剰に生産されている。

___ 4. アンタゴニスト分子がα-サブユニットに結合し、インスリンの結合を阻害する.
__5. ミトコンドリアは十分なATPを産生しない
___ 6. αヘリックスとβシートタンパク質が変性している
___ 7. グルット4輸送タンパク質が変性している
___ 8. Glut-4輸送タンパク質の数が増加した。

1型糖尿病は、体の免疫系が膵臓のβ細胞を攻撃することで発症します。 これらは、インスリンを生産する役割を担っている細胞です。 1型糖尿病の方は、この病気の治療として、インスリンの注射をします。 この注射がなければ、細胞はグルコースを取り込むことができません。 グルコースは吸収されないので、血流に蓄積され続けます。 糖尿病の初期症状として、喉の渇きや排尿の増加がありますが、これは腎臓が体内の過剰な糖を排出しようとするためです。 尿に糖が混じるのはこの病気の典型的な症状で、医師は歴史的に尿を味見して診断していた。 残念ながら、1921年にインスリンが発見されるまでは、子どもの糖尿病を治療する方法はなく、たいていは死亡していた。

2型糖尿病は、細胞の受容体がインスリンに対して抵抗性を持つようになると発症します。 細胞のシグナルが標的細胞に伝わらないのです。 これに対し、膵臓はより多くのインスリンを作るが、場合によっては、それでも血液からグルコースを吸収するのに十分でないことがある。 肥満はインスリン抵抗性と関係があり、2型糖尿病の患者さんの多くは、食事療法の変更とインスリンの追加投与で治療することができます。 また、2型糖尿病の発症には遺伝的な要因もあります。

どちらのタイプの糖尿病でも、血液中のグルコースレベルが高くなると、糖尿病性神経障害のような長期にわたる合併症を引き起こす可能性があります。 この症状は、神経細胞が損傷を受けることで発生し、四肢のしびれや傷の治癒の遅れ、さらには失明を引き起こすこともあります。

11. 生物学の知識に基づいて ブドウ糖を得ることができなくなった細胞は、直ちにどのような影響を受けるか？ 学んだ具体的な用語を用いて、答えを導き出しなさい。 インスリンの量を増やすと、なぜ2型糖尿病の人のブドウ糖の取り込みが改善されるのか＜1788＞＜1852＞13. グルコースと神経障害の関係を説明し、内分泌系と神経系を結びつけなさい。