MS vs. ライム病

Multiple Sclerosis (MS) is first described by Jean-Martin Charcot in 1868, and is a autoimmune inflammatory disease in which the myelin sheath around nerve axons of brain and spinal cord are damaged.は、1868年に、ジャン＝マルタン・シャルコーによって初めて報告された自己免疫性炎症疾患です。 慢性的な炎症により、特に脂肪酸が密集している脳の白質領域で、広範囲に脱髄が起こります。 MSは、体の免疫系がミエリン鞘を攻撃して損傷させるため、神経細胞同士のコミュニケーション能力に影響を及ぼします。 その結果、脳や脊髄に病変や傷が生じ、しびれや痛みなどの神経症状が現れます。

MSの発症は通常、若い成人に見られ、女性に多くみられます。 その推定有病率は10万人あたり2～150人の範囲です。 多発性硬化症に関連する神経学的症状は様々で、新しい症状が個別の発作で発生したり（再発型）、時間の経過とともに徐々に蓄積されたり（進行型）することがあります。 一般に、MSに関連する症状としては、感覚の変化、感受性の喪失、特に四肢のチクチク感やしびれ、筋力低下、クローヌス、筋肉のけいれん、協調性の低下、嚥下困難、視覚障害、極度の疲労、急性および慢性疼痛、膀胱や腸の過敏性などが挙げられます。

MSの病態生理は完全にはわかっていませんが、免疫細胞、特にT細胞が神経系に侵入するのを防ぐ毛細血管システムである血液脳関門（BBB）に破綻があることがわかっています。 通常、BBBはこれらの細胞に対して透過性ではありませんが、MSでは透過性があり、T細胞は神経系組織を攻撃します。 これらのT細胞は脳組織を異物として認識し、攻撃する。これがMSの自己免疫的な要素である。

興味深いことに、太平洋岸北西部は米国で最もMS患者の人口が多く、この現象が存在する理由を正確に知っている人はいないようである。 MS の有病率に地理的な関連があるように見える理由としては、日光の不足によるビタミン D レベルの低下、遺伝的傾向、および/または感染性の要因などの理論が提案されていますが、決定的な原因は認識されていません。

Alan MacDonald、ニューヨーク州ロングアイランドの病理学者は、ライム病が多発性硬化症の原因物質として排除することを提案しました。 Alban, P, Johnson, P, and Nelson, Dによって書かれた科学的研究（Journal of Microbiology誌、2000年）で、スピロヘータは自分自身で脂肪酸を製造できないため、「神経栄養行動」を示す脂肪酸密度の高い場所に引き寄せられることが実験室で証明されたのである。 このことは、神経ボレリア症（神経性ライム病）が、しばしばMS患者に見られるような脳の白質病変を特徴とすることを考慮すると、理にかなっていると考えられる。 さらに、MSとライム病はともに再発性の疾患である可能性があります。 私は、すべてのMS患者がライム病であると言っているのではなく、むしろライム病は鑑別診断に考慮されるべきであると言っているのです。 MRI上の白質病変は、病因がMSであろうとライム病であろうと同じように見える。 しかし、MSによる病変は抗生物質を使用しても退縮しないのに対し、ライム病の原因となる細菌による病変は、抗生物質によって単にサイズが小さくなるか、消失することがあります。 しかし、ダニが媒介する感染症が基礎にある場合は、血液脳関門を通過する抗生物質が使用されることがあります。 MRI検査のフォローアップにより、感染が存在する場合、白質病変の後退が起こり、治癒することが明らかになります。 全機能の回復は、遺伝的傾向、環境の影響、食事、感染期間、免疫システムの状態、スピロヘータの株の病原性など、多くの要因によって起こる場合と起こらない場合があります。

ライム病のウェスタンブロットIgMおよびIgG検査は、多発性硬化症の診断を受けた患者で、過去にマダニに刺されたことがあるか、マダニへの曝露率が高い流行地域に住んでいる場合に検討すべきである。

「スワンクス・ダイエット」として知られている脂肪分の少ない食事は、MS症状の進行を遅くするのに役立つと報告されている。 これは、問題の疾患がスピロヘータ細菌によって引き起こされる場合、これらの細菌が生き、複製するために必要な脂肪酸の栄養素を提供し、細菌を十分に供給し、「幸せ」に保つことによって症状や神経の炎症を減らすことができるという事実を考慮すると、理にかなっています(

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