心臓の規則的な鼓動は、心筋の固有のリズム性の結果として達成されています；神経は心臓自体の中になく、外部の調節メカニズムは、筋肉にリズムよく収縮するよう刺激する必要がないのです。 このリズミカルな収縮が心筋に由来することは、胚における心筋の発達を観察することで立証できる（上記参照）；心拍動は神経線維が十分に発達する前に始まるのである。 さらに、組織培養した心筋の断片でさえもリズミカルに収縮し続けることが、実験室で証明されている。 さらに、心臓の筋繊維が主に神経の支配下にある場合に予想されるような、収縮の程度に段階がない。

しかしながら、このような固有の能力を持っているだけでは、心臓を効率的に機能させるのに十分ではない。 適切な機能には調整が必要であり、それは主に、インパルスが発生する2つの小さな特殊な組織の塊（ノード）と、インパルスを伝達するための神経様の導管からなり、末端の枝が心室の内面に伸びている心臓内の精巧な伝導システムによって維持される。 このインパルスは波となって細胞から細胞へと伝わります。 筋繊維を包む膜であるサルコレマの表面にある電圧感受性タンパク質チャネルは、特定のイオンの流れに関係する電流の流れをサポートする（イオン特異的チャネル）。 これらの電位感受性チャネルは、電位差の存在するサルコレマの外側と内側（膜を隔てて、または膜を越えて）で感知される電圧の関数として、開閉する。 電位勾配は、サルコレマのすぐ内側でマイナスイオンが過剰になり、サルコレマの外側でプラスイオンが同じだけ過剰になることで生じる（静止電位と呼ばれる段階）。 神経インパルスによってイオンチャネルが開くと、プラスイオンが細胞内に流れ込み、脱分極が起こり、筋細胞の収縮につながります。

静止状態では、心臓細胞は主にプラス電荷のカリウムイオンに対してのみ透過性があり、ゆっくりと細胞内に漏れていきます。 心房結節に見られるような特殊なペースメーカー細胞では、負の静止電位が正の閾値電位に向かってリズミカルにドリフトしている。 閾値電位を超えると、細胞の脱分極が起こり、ナトリウムとカルシウムを細胞内に輸送するイオンチャネルが開く。 この急激な心筋膜電位の上昇は、細胞から細胞へと伝わり、機能的には心臓の興奮信号となる脱分極の波が形成される。 信号の伝播は、特殊な心房細胞、房室結節、His細胞およびプルキンエ細胞の束を経由して伝導組織を急速に進行し、心室筋細胞では信号がゆっくりと分散される。 自発的脱分極の速度は心拍数の重要な決定要因である。

興奮機構と伝搬機構の両方は、細胞外および細胞内液のイオン濃度の変化、ならびにこれらのイオンと関連するキャリアまたはチャネルを変える可能性のある薬物に敏感である。 心筋細胞では、最初の脱分極に続いて、特定のチャネルの開閉が繰り返され、最終的に静止膜貫通電位に戻される。 心筋細胞における脱分極は、カルシウムチャネルを開き、カルシウムが心筋に流入することを可能にします。 カルシウムは、心筋の脱分極（興奮）と心筋収縮との結合（「興奮-収縮結合」と呼ばれる）の重要なエフェクターである。 通常、心筋細胞内の遊離カルシウムイオン濃度は非常に低くなっています。 この低濃度は、カルシウムイオンを封じ込める小胞体と呼ばれる内膜システムの存在によって維持されています。 細胞の興奮と脱分極に伴い、カルシウムチャネルが開き、膜電位のシフトに伴う少量のカルシウムを受容する。 この少量のカルシウムが小胞体のカルシウム感受性チャネルからさらにカルシウムの放出を促し、細胞内のカルシウム濃度が100倍近くに上昇する。 心臓が再分極すると、筋小胞体は過剰なカルシウムを再吸収し、細胞内のカルシウム濃度は以前の低いレベルに戻り、心筋はリラックスする。

筋小胞体が細胞内のカルシウムを再吸収することは、筋肉の緊張を防ぐために重要である。 静止状態ではトロポニンとトロポミオシンという2つのタンパク質がアクチン分子に結合し、アクチンとミオシンの相互作用を阻害して、筋肉の収縮を阻止している。 脱分極時にカルシウム濃度が上昇すると、トロポニンとトロポミオシンのコンフォメーションがシフトし、アクチンがミオシンと結合できるようになる。 カルシウムが筋小胞体に再び取り込まれると、心筋細胞は弛緩する。 心筋細胞内のカルシウム濃度の上昇と下降を制御する因子は、心機能に大きな影響を与える

。