肺炎は、罹患率と短期死亡率（通常は診断後30日で測定）の主要な原因である（1-4）。 しかし、肺炎の潜在的な長期的影響は、依然として激しく評価されている分野である。 いくつかの研究では、肺炎患者の長期的な死亡率リスクに焦点が当てられています。 ほとんどの研究で、重症度の高い肺炎患者は、重症度の低い肺炎患者に比べ、長期的な死亡リスクが高いことが分かっています。 糖尿病やグルコースホメオスタシス障害などの衰弱した併存疾患を持つ高齢者は通常高リスクカテゴリーに分類されるため，より重症の肺炎患者で観察される高いリスクを少なくとも部分的には説明できるだろう（3-8）。 本号では、Eurichら（597-604頁）が、2000-2002年に登録された肺炎による救急部受診または入院をした成人患者と、同じ環境・期間の肺炎のない患者から選んだ年齢・性別が一致する比較群（コントロール）の長期死亡率を比較する大規模前向きコホート研究（9頁）を紹介する。 また、行政データベースとのリンクにより、肺炎患者と非肺炎患者のその後の医療活動を包括的にモニターした。 中央値9.8年の追跡期間中、肺炎を経験した患者の長期全死亡率は対照群と比較して有意に高く、調整ハザード比は1.65（95％信頼区間、1.57-1.73）であった。 特に，呼吸器系に関わる死亡は，肺炎を経験した患者では対照群よりも多かった（24％対9％）。

対照群と比較して肺炎患者の長期死亡リスクの上昇は，すべての年齢層，病院と救急部の両方の環境において一貫して観察された。 また，この研究デザインにより，追跡調査中に記録されたその後の入院や救急外来の受診についても調査することができた。 肺炎の予防と管理を改善する努力は明らかに必要であり、肺炎に関連する短期死亡率を低下させるであろう。 しかし、Eurichらが報告した知見が、肺炎の予防と管理の改善に伴う長期的な死亡率の減少を予測するために直接利用できるかどうかは、依然として不明である。 これらの研究は必然的に非実験的であり、測定が困難な要因（患者の虚弱、喫煙など）を考慮することは困難である(10)。 肺炎と長期死亡率の因果関係を確立することは困難である。 肺炎の予防と管理の潜在的な効果は、肺炎が長期死亡の危険因子であるか危険マーカーであるかを考慮する必要がある。 この区別は重要である。肺炎が原因となる危険因子であれば、肺炎の予防（例えば、効果的なワクチン接種など）は確かに長期生存率を向上させる可能性があるからである。

肺炎の重症度が高いほど、肺炎にかかったすべての患者の中で長期生存率の低下との関連が強く、肺炎と長期死亡率の関連は年齢や測定した併存疾患の統計的調整後も有意であるということは興味深いことである。 さらに、肺炎を経験した患者さんの多くが再発を繰り返していることもわかっています（3, 4）。 これらのパターンのいくつかが、根本的なプロセスの現れであるかどうかは不明である。 最近、重症または再発性の侵襲性肺炎球菌疾患を持つ幼児を対象にした刺激的な研究が行われ、その26％に明らかな、しかしこれまで認識されていなかった免疫不全が確認されたことが報告された(11)。 これらの事例では、重度の侵襲性肺炎球菌感染症が、それらの基礎的なプロセスのマーカーとして機能していた。 肺炎が重症化したり再発したりする患者、特に明らかな危険因子を持たない患者は、高リスクのサブグループであり、さらなる評価と予防措置が有効である可能性がある。 同様に、喫煙は肺炎のリスクを高め（10）、長期的な死亡リスクも増加させる。 したがって、肺炎を経験した喫煙者の中には、肺炎ではなく、喫煙に起因する高い長期死亡リスクを持つ者がいることになる。 この単純化されたシナリオでは、肺炎をターゲットにすれば、関連する短期の死亡リスクは減少するが、長期のリスクには必ずしも影響を与えないだろう。 しかし、根本的なプロセス（すなわち、喫煙）を標的にすれば、肺炎と短期および長期の死亡率は減少する。

いくつかの研究で、肺炎と長期死亡率の関連性が一貫して観察されているが、いくつかの疑問が未解決のままである。 第一に、因果関係の生物学的妥当性は明確に確立されていない。 炎症マーカーの感染前レベルの上昇は，肺炎のリスク上昇と関連している（12）。 また、いくつかの研究では、肺炎患者の炎症および血液凝固促進状態が、肺炎の臨床症状をはるかに超えて持続していることが指摘されている(13-15)。 肺炎とその後の心血管系疾患および腎機能の低下との間には強い関連があります（2、16）。 同様に、糖尿病やグルコース障害などの既存または新たに発症した併存疾患も、肺炎患者の死亡リスクの上昇と関連している(7)。 これらの関連にはいくつかのメカニズムが考えられるが、統一的な説明はまだなされていない（3, 4）。 第二に、全死亡を有意に増加させる疾患は非常に興味深いが、肺炎が長期死亡のすべての原因に等しく影響するとは考えられないため、非特異的全死亡を研究成果として使用することは困難である。 呼吸器系の疾患に起因する死亡の差が報告されていることは貴重であるが、肺炎が特定の呼吸器系疾患の結果として長期死亡のリスクを増加させるかどうかは不明である。 この評価によって、肺炎に先行する、あるいは肺炎が引き金となった呼吸器系の潜在的なプロセスが明らかになるかもしれない。 第三に、肺炎は、同定が困難ないくつかの病原体を含む、多くの異なる原因を包含している（1）。 これまでの研究の多くでは、肺炎は特定の病因や管理方法に関係なく、一般的な疾患として扱われてきました。 いくつかの研究では、肺炎球菌による肺炎後の長期死亡率が、一般集団から予想される死亡率よりも高いことが報告されています(17)。 しかし、現在の細菌およびウイルス診断の限界から、これらの評価や異なる病因の肺炎との比較は難しいかもしれません(1)。 観察された長期死亡率が肺炎の病因によって異なるかどうかは依然として不明である。

長期死亡率のリスクが高いグループとして肺炎患者を特定し認識することが正当化されるようである。 Eurichらの思慮深い研究を補完し、肺炎が長期死亡率の独立した原因であるか、肺炎が別の基礎的プロセスのマーカーとして機能しているかを明らかにするために、さらなる研究が必要である。 一方、喫煙など、肺炎と長期死亡の既知の修正可能な原因に対処することは、肺炎の短期および長期結果に対する公衆衛生上の効果を最大にすることになるであろう。

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