Euvolemic hyponatremiaの隠れた原因として甲状腺機能低下症と副腎機能不全を除外するために、低ナトリウム血症の評価にはTSHとコルチゾールレベルが含まれると、すべてのインターンが知っています。

副腎皮質機能不全のメカニズムは少し混乱しており、ある情報源では、これらの患者は体積減少であると述べていますが、他のものはeuvolemicです。

@askrenal in regard to hypoNa ep w/@kidney_boy a listener gives know if the adrenal insufficiency causes euvolemic hyponatremia or hypovolemic hyponatremia. どうやら様々な情報源で意見が分かれているようです。 pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

アルドステロンがない一部の患者では、重度の塩分消耗を起こし、低血圧になり、ADHの非浸透圧解放を受けて、低ナトリウム血症を引き起こすのだそうです。 このような患者は生理食塩水に反応する。 低ボレミアを治療すれば、ナトリウムは上昇する。

低ナトリウム血症は、副腎クリーゼがない場合でも、副腎機能不全の一般的な症状である。 これらの患者に生理食塩水を与えても、低ナトリウム血症を是正する効果はない。 しかし、コルチゾールを投与すると、水利尿が活発に行われ、血清ナトリウムが速やかに補正される（Oelkers, NEJM, 1989）。

生理食塩水に抵抗性があることに加え、ADH拮抗薬（トルバプタンと考える）はこのタイプの副腎不全による低ナトリウム血症を予防する。

以下は、「The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion」の90年代後半の説明です。

Bartter and SchwartzのSIADHの最初の定義では、特に下垂体機能低下症や原発性副腎不全の患者を除外するために、コルチゾールが正常であることが必要であった。 原発性副腎不全では、コルチゾールの喪失に加え、ナトリウム消耗、体積減少、非浸透圧（この場合は灌流低下）によりADHの放出を促すアルドステロンの欠乏がある。 このシナリオでは、患者は塩分/体積不足に見えるはずで、ユボレミズムとはみなされません。

Sven Diederichによる二次性副腎不全と低ナトリウム血症の素晴らしいレビューがあります。 これらの患者は典型的にアルドステロン欠乏症でもあるため、塩分を浪費するようになり、低ボレミアになる。

Diederichのレビューでは、内分泌学に照会された低ナトリウム血症の139例を取り上げています。 (明らかにこの研究は深い選択バイアスに苦しんでいる。 昔、Schrierが行った低ナトリウム血症の疫学に関するもっときれいな研究があります)。 彼らは低ナトリウム血症に至る低栄養症例を28例発見した。 患者は高齢者（平均年齢68歳）、女性が多い（75％）傾向にあった。 25例では、低水分症は以前に診断されておらず、12例では、適切な診断なしに重度の低ナトリウム血症で入院（1〜4回）したことがあった。

基礎コルチゾール値は以下の通り：

• 100nmol/L（3.6mcg/dL）以下は7例
• 200nmol/L（7.2mcg/dL）以下は21例
• 平均レベルは157nmol/L (5.1mcg/dL) であった．7 mcg/dL）
• 基礎値の最高値は439 nmol/L（16 mcg/dL）

画像診断の結果。