カリフォルニア大学ボルダー校の統合生理学の助教授は、5年間にわたり、脳組織に遍在するAKTというタンパク質をより理解しようと努めてきました。

この発見により、ジョン・マケイン上院議員がかかっている脳腫瘍である膠芽腫からアルツハイマー病や統合失調症まで、あらゆる疾患に対する新しい、より的を絞った治療法につながることが期待されます。 「私たちの論文は、そのさまざまな形が脳のどこで何をしているかを包括的に調べた最初のものです」

1970年代に発見され、「がん遺伝子」（変異するとがんを促進する）としてよく知られているAKTは、最近では、「シナプス可塑性」（経験に反応して細胞のつながりを強化する脳の能力）を促進するキープレイヤーであると同定されている。

「ホオジロザメを見て怖くなり、脳がそのときの記憶を形成しようとしたとしましょう。 その記憶を符号化するために、新しいタンパク質を作らなければならないのです」と彼は言います。 しかし、すべてのAKTが同じように作られているわけではありません。

この研究のために、Hoeffer氏のチームは、マウスのAKTの3つの異なるアイソフォーム（品種）を不活性化して、その脳活動を観察しました。

彼らはいくつかの重要な発見をしました。

AKT2は、アストログリア（脳や脊髄の支持的な星形の細胞で、脳がんや脳損傷でしばしば影響を受ける）にのみ見出されます。 「他の型に影響を与えずにAKT2のみを標的とする薬剤を開発できれば、より少ない副作用で特定の問題の治療に効果的かもしれません」

研究者らはまた、AKT1が神経細胞に遍在し、経験に応じたシナプスの強化、すなわち記憶形成を促進する上で最も重要な型であると思われることを明らかにしました。 (この発見は、AKT1の変異が、患者の経験の知覚や記憶の仕方に欠陥がある統合失調症やその他の脳疾患のリスクを高めることを示した以前の研究と一致しています。

AKT3は脳の成長に重要な役割を果たすようで、AKT3遺伝子を不活性化したマウスでは脳のサイズが小さくなっています。 しかし、彼は、AKT1エンハンサーはアルツハイマー病や統合失調症に、AKT2阻害剤は癌に効きますが、その他の型には手を付けず、副作用を防ぐために、より特定の型のタンパク質を標的とする薬が開発される日を思い描いているのです」とHoeffer氏は述べています。

タンパク質のさまざまな形態がうまくいかなくなったときに行動に何が起こるかを明らかにするため、さらなる動物研究が進行中です。

「アイソフォーム特異的治療は、一律的なアプローチを用いるよりもはるかに有効かつ正確に神経疾患を治療する標的療法の設計に大きな可能性を秘めています」と著者らは結論付けています。 「本研究は、その方向への重要な一歩となる」

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