「信頼できる診断マーカーと、一部のアルコール中毒者が不可逆的な肝硬変を発症するリスクを高める遺伝的体質が知られていれば、大きな飛躍になるでしょう」と、Chandrashekhar R. Gandhi博士は述べています。 と、シンシナティ大学およびシンシナティ小児病院医療センター教授で研究チームのリーダーであるチャンドラシェカール・R・ガンジー博士は語りました。 Gandhi氏の研究チームは、肝細胞と呼ばれる肝細胞の生存に不可欠な、肝再生促進因子（ALR）と呼ばれるタンパク質を枯渇させたモデルマウスを初めて作製しました。 「このことから、ALRは重要なタンパク質であり、その欠乏や異常は、アルコールなどの追加的なストレスによる過剰な肝障害の重要な要因となる可能性があるという仮説を立てました」

この仮説を検証するために、研究チームはALR欠損マウスと正常マウスに4週間アルコールを与え続けました。 ALR欠損マウスは、人の肝硬変に非常によく似た過剰な肝線維化を起こした。 一方、正常なマウスでは、脂肪の沈着は見られるものの、線維化は見られなかった。 Kumar氏はこの研究を、Experimental Biology 2015開催中の米国研究病理学会（ASIP）年次総会で発表する予定です。

研究チームは次に、ALR遺伝子に異常が人に存在するかどうかを調べました。 彼らの予備的な分析により、ALR遺伝子の一塩基多型（SNP）として知られるいくつかの変異が明らかになり、その多くはこれまで確認されていませんでした」

「これらのSNPのいくつかは、肝硬変を発症する素因に関与していると推測されます」とGandhi氏は述べています。 「もしそれが本当なら、そのようなSNPを特定したり、血中のALR濃度を測定したりして、肝臓の問題を早期に発見することができるかもしれません。 そうすれば、進行中の肝障害を遅らせたり、元に戻したりするための効果的な治療法を提供することができます。” 研究者たちは、アルコール性肝疾患の患者とそうでない人とで、彼らが特定したALR SNPがどのくらいの頻度で発生するかを調べることによって、研究を拡大する予定です。

肝臓移植は末期肝臓疾患の唯一の治療ですが、誰でも受けられるわけではなく、高価で、長期の免疫抑制を必要とし、体が臓器を拒絶するかもしれないというリスクを伴います。 ドナー不足により、提供された肝臓を受け取れるほど長生きできない人がかなりいます。

疾病対策予防センターによると、米国では2013年に36,000人以上が慢性肝疾患と肝硬変で死亡しています。 そのうちの約半数は、過度のアルコール摂取が原因でした

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