肝機能検査（LFT）の解釈｜血液検査

肝機能検査（LFT）の解釈

7月 17, 2021

admin

はじめに

肝機能検査（LFT）は、プライマリケアとセカンダリケアの両方で最もよくオーダーされる血液検査のひとつです。したがって、肝機能検査を解釈する能力は、開発すべき重要なスキルである。このガイドでは、ほとんどの状況で適用できるような、肝機能検査の解釈のための構造化されたアプローチを提供します。

潜在的な肝障害や疾患の臨床的疑いを確認するため。
肝細胞障害（肝性黄疸）と胆汁うっ滞（肝後黄疸または閉塞性黄疸）を鑑別するためです。
- アラニントランスアミナーゼ（ALT）
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）
- アルカリフォスファターゼ（ALP）
- γ-グルカゴン（GAMMA）

肝機能の評価にはどのような血液検査がありますか？グルタミルトランスフェラーゼ（GGT）

ビリルビン
アルブミン
プロトロンビン時間（PT）

Hint: ALT、AST、ALP、GGTは肝細胞障害と胆汁うっ滞の鑑別に使用される。ビリルビン、アルブミン、PTは肝臓の合成機能の評価に用いられます。

基準範囲

以下はLFTの基準範囲の要約ですが、これらは検査室によって異なることが多いので、地域のガイドラインを必ず確認するようにしてください。

ALT	3-40 iu/l
AST	3-30 iu/l
ALP	30-
3-40 iu/l	3-40 iu/l
AST	3-30 iu/l
GT	8-60 u/l
Bilirubin	3-…17 umol/l
アルブミン	35-50 g/l
PT	10-14 seconds

ALTとALPを評価

ALTとALPが上がっているかどうかを評価する。

ALTが上昇している場合、これが10倍以上の上昇（）か10倍以下の上昇（）かを判断します。
ALPが上昇している場合、これが3倍以上の上昇（）か3倍以下の上昇（）かを判断します。

ALTとALPの値を比較

ALTとALPに関する重要事項

ALT は肝細胞内で高濃度に見出されて、肝細胞の損傷後に血液に入ります。そのため、肝細胞障害のマーカーとして有用である。

ALP は特に肝臓、胆管、骨組織に濃縮されている。 ALPは胆汁うっ滞に対応して合成が増加するため、肝病理でしばしば上昇する。その結果、ALPは胆汁うっ滞の間接的なマーカーとして有用です。

ALTとALPの上昇をどう比較するかですが、

ALTが10倍以上、ALPが3倍以下なら肝細胞障害が主体であることが示唆されます。
ALTが10倍未満でALPが3倍以上増加すると胆汁うっ滞が疑われます。
肝細胞障害と胆汁うっ滞の両方を含む混合像の可能性もあります。

ガンマ・グルタミル・トランスフェラーゼはどうでしょうか？

ALPが上昇したら、ガンマ・グルタミル・トランスフェラーゼ（GGT）の値を確認することが重要です。 GGTの上昇は、胆道上皮の障害や胆汁流閉塞を示唆することがある。また、アルコールやフェニトインなどの薬物に反応して上昇することもある。 GGTの上昇に伴いALPが著明に上昇する場合は胆汁うっ滞を強く示唆する。

ALPの単独上昇

GGTの上昇がないのにALPが上昇する場合は、肝胆道以外の病理を疑ったほうがよいだろう。アルカリフォスファターゼは骨にも存在するため、骨の破壊が進むとALPが上昇します。

ALPが単独で上昇する原因としては、以下のようなものがあります。肉腫など）

ビタミンD欠乏症

患者が黄疸が出ているがALTとALPレベルが正常である場合はどうするか？

ビリルビンの孤立性上昇は、黄疸の肝前因を示唆する。

ギルバート症候群：最も多い原因。
溶血：血液フィルム、全血球数、網球数、ハプトグロビン、LDH値で確認する。

肝機能の評価

肝臓の主な合成機能には次のようなものがあります。

ビリルビンの抱合と排泄
アルブミンの合成
凝固因子の合成
グルコン生成

合成肝機能の評価に使用できる検査は以下の通りです。

血清ビリルビン
血清アルブミン
プロトロンビン時間（PT）
血清血糖

ビリルビン

ビリルビンはヘモグロビンの分解物であり、この分解物からビリルビンの合成が始まります。未抱合ビリルビンは肝臓に取り込まれ、その後抱合される。高ビリルビン血症は、必ずしも臨床的に明らかな黄疸（通常、1620～60umol/l未満で見える）を引き起こさない場合がある。高ビリルビン血症と非抱合型高ビリルビン血症の鑑別は、患者さんの症状や臨床症状から行うことができます。非抱合型ビリルビンは水に溶けないので、患者の尿の色に影響を与えない。しかし、共役ビリルビンはウロビリノーゲンとして尿中に排出されるため、尿の色が濃くなることがある。 1

同じように、便の色で黄疸の原因を鑑別することができます。閉塞性後肝病態などで胆汁や膵リパーゼが腸に到達できない場合、脂肪が吸収されないため、便が青白くかたく見え、流しにくくなる。

尿と便の色の組み合わせで、黄疸の原因を知ることができます。

正常尿＋正常便＝肝前因
濃い尿＋正常便＝肝後因
濃い尿＋薄い便＝肝後因（閉塞性）

非抱合型高ビリルビナ血症の原因には以下のものがあります。

溶血（e．溶血性貧血など）
肝吸収障害（薬剤、うっ血性心不全など）
抱合障害（例：. ギルバート症候群）

抱合型高ビリルビン血症の原因には、以下のものがあります：

肝細胞障害
胆汁うっ滞

アルブミン

アルブミンは肝臓で合成されて、水や陽イオン、脂肪酸、ビリルビンなどを結びつけるのに役立つ物質です。

アルブミンの濃度は、以下の理由で低下することがあります：

アルブミンの生産が減少する肝臓疾患（肝硬変など）
急性期反応を引き起こす炎症により、一時的に肝臓でのアルブミン生産が減少する。
蛋白喪失性腸症やネフローゼ症候群によるアルブミンの過剰な喪失。

プロトロンビン時間

プロトロンビン時間（PT）は血液凝固傾向の指標で、特に外因性経路を評価するものである。抗凝固薬の使用やビタミンK欠乏症など他の二次的な原因がない場合、PTの上昇は肝疾患や機能障害を示すことがある。肝臓は凝固因子の合成を担っているため、肝臓の病理はこの過程を阻害し、プロトロンビン時間の増加をもたらす可能性があります。

AST/ALT ratio

AST/ALT ratioは、LFT異常の原因と考えられるものを決定するために使用されます。

ALT > ASTは慢性肝疾患と関連する
AST > ALTは肝硬変や急性アルコール性肝炎と関連する

糖新生

糖新生は特定の非糖質炭素基材からグルコースを生成する代謝経路である。肝臓は糖新生に重要な役割を果たしており、したがって、血清血糖の評価は肝臓の合成機能の間接的な評価を提供することができる。

肝機能障害の共通パターン

下表は急性肝細胞障害、慢性肝細胞障害、胆汁うっ滞に伴う典型的な肝機能障害のパターンを示している。一重矢印（）は軽度の障害、二重矢印（）は重度の障害を意味する。

の3つ。

	急性肝細胞障害	慢性肝細胞障害	Cholestasis
ALT	正常または	正常または
ALP	正常または	正常または
GT	正常または	正常または
ビリルビン	ビリビン or	Normal or

What to do next

LFT derangementのパターンが確立したら、次に何をすべきか。原因究明が重要です。

急性肝細胞障害の一般的な原因は以下の通り：

中毒（パラセタモール過剰摂取）
感染（A型肝炎、B型肝炎）
肝臓虚血

慢性肝細胞障害の一般的原因は以下の通り：

中毒（パラセタモール大量摂取、A型肝炎）

感染症（C型肝炎、B型肝炎）

肝不全（C型肝炎）

＜6756>慢性肝細胞障害（慢性肝硬化）

アルコール性脂肪肝
非アルコール性脂肪肝
慢性感染症（B型肝炎またはC型肝炎）
原発性肝硬変

慢性肝細胞障害の原因として、あまり一般的ではないですが、以下のものがあります。

α-1アンチトリプシン欠損症
ウィルソン病
血色素症

The liver screen

‘liver screen’ is a batch of investigation focused to ruling underlying causes of liver disease in or out…’は肝臓病の原因を特定するための調査である。

典型的な肝スクリーンの内容は以下の通りです。

LFTs
Coagulation screen
Hepatitis serum (A/B/C)
Epstein-Barr Virus (EBV)
Cytomegalovirus (CMV)
Anti-Currate (CER)ミトコンドリア抗体（AMA）
抗平滑筋抗体（ASMA）
抗肝/腎ミクロソーム抗体（抗LKM）
抗ミトコンドリア抗体（AMA）
抗ミトコンドリア抗体（AMA）
抗肝/腎ミクログリア抗体（AMA）
p-ANCA
免疫グロブリン – IgM/IgG
α1アンチトリプシン（α-を除外するため1アンチトリプシン欠乏症）
血清銅（ウィルソン病除外）
セルロプラスミン（ウィルソン病除外）
フェリチン（血色素症除外）