標的細胞におけるホルモンの相互作用

体の状態を反対の極限から許容範囲内に戻すように作用するホルモンを拮抗ホルモンという。

Permissiveness

生物学において、許容性とはホルモンと標的細胞との間の一定の関係であり、第2のホルモンが標的細胞に十分に影響を与えるために、一定の濃度で、あるホルモンの存在が必要とされる場合。 あるホルモンがある濃度で存在することで、第二のホルモンが標的細胞に十分な影響を与えることができるという状況を表すのに使われることがある。

例えば、甲状腺ホルモンはエピネフリンの標的細胞で利用できる受容体の数を増やし、それによってその細胞でのエピネフリンの効果を増大させる。 甲状腺ホルモンがなければ、エピネフリンの作用は弱いものでしかありません。 もう一つの例はコルチゾールで、これは成長ホルモンに対して寛容な作用を及ぼします。

拮抗作用

恒常性を維持するためには、しばしば条件を狭い範囲に限定することが必要です。 恒常性の上限を超えると、ある特定の作用、つまり通常はホルモンの産生が引き起こされる。 正常な状態に戻ると、ホルモンの生産は停止される。

状態が恒常性の下限を超えると、別の作用、通常は第2のホルモンの産生が誘発されます。 体の状態を反対の極限から許容範囲内に戻すように作用するホルモンを、拮抗ホルモンという。

血糖値の調節（ネガティブフィードバックによる）は、内分泌系が拮抗ホルモンの作用によってどのように恒常性を維持しているかを示している。 膵臓にあるランゲルハンス島と呼ばれる細胞の束には、α細胞とβ細胞の2種類の細胞があります。 これらの細胞は、インスリンとグルカゴンという拮抗ホルモンを分泌して、血糖値のコントロールを行います。 食後など血糖濃度が上昇すると、β細胞はインスリンを血中に分泌する。 インスリンは肝臓や他のほとんどの体細胞を刺激して、グルコースを吸収させる。

肝臓と筋肉細胞はグルコースを短期貯蔵用のグリコーゲンに変え、脂肪細胞はグルコースを脂肪に変えます。 これを受けて、血液中のグルコース濃度が低下し、グルコース濃度の低下による負のフィードバックによってインスリンの分泌が停止します。

α細胞はグルカゴンを分泌します。 運動時など血中グルコース濃度が低下すると、α細胞は血中にグルカゴンを分泌する。 グルカゴンは肝臓を刺激してグルコースを放出させます。

肝臓のグルコースは、グリコーゲンの分解に由来しています。 グルカゴンはまた、アミノ酸と脂肪酸からケトン体の産生を刺激する。 ケトン体は、いくつかの組織にとってグルコースの代替エネルギー源となる。 血糖値が正常に戻ると、グルカゴンの分泌はネガティブフィードバックによって停止する。

グルカゴン受容体の構造図。 グルカゴンは膵臓のペプチドホルモンで、インスリンの対抗調節ホルモンとして、肝臓によるグルコース放出を刺激し、グルコースのホメオスタシスを維持する。

相乗効果

相乗効果は、2つ以上のホルモンが結合して、それぞれの作用の和よりも大きな効果を生み出すときに起こります。 例えば、テストステロンと卵胞刺激ホルモンは、正常な精子の生産に必要です。