アラニンは、吸収後や長期の絶食時に筋肉から放出されて脾臓から抽出されるアミノ酸の量的な主要なものである。 グルコースへのアラニンの変換のための肝臓の容量は、他のすべてのアミノ酸のそれを超えています。 インスリンはアラニンの肝臓への取り込みを抑制することにより、糖新生を阻害する。 一方、糖尿病では、循環基質が減少しているにもかかわらず、肝のアラニン取り込みが増加することが観察されます。 長期絶食では、アラニン放出の減少が糖新生を抑制するメカニズムである。 妊娠中や乳児期のケトン性低血糖など、アラニンが不足する環境では、空腹時低血糖が強調される。 運動によるグルコース利用の増大や先天性酵素異常による高ピルビン酸血症は、アラニンの循環レベルの上昇を伴う。 これらのデータは、アラニンがグルコース由来のピルビン酸の転移によって末梢で生成され、肝臓に運ばれてその炭素骨格がグルコースに再変換されるグルコース-アラニンサイクルの存在を示唆するものである。 この経路におけるグルコースの炭素骨格の再利用率は、Cori（乳酸）サイクルで観察されたもののおよそ50％であると思われる

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