Figura 3

Fotografie di campioni chirurgici di ippocampo e amigdala. Si nota il colore brunastro del tessuto dell’amigdala.

L’ippocampo è una struttura intraventricolare. Ha una forma a C che ricorda un cavalluccio marino e occupa la superficie mediale e il pavimento del corno temporale. L’ippocampo vero e proprio copre entrambe le superfici del solco ippocampale, che contiene i vasi di alimentazione dell’ippocampo. L’ippocampo è diviso in tre regioni: la testa, il corpo e la coda. La testa contiene l’area più grande e si estende anteriormente e medialmente verso il recesso uncale, che è una continuazione dell’eminenza laterale, Figura 3. La testa è l’unica regione dell’ippocampo che non ha copertura del plesso coroideo. Posteriormente, la testa termina alla fessura coroidea e all’inizio della fimbria, Figura 4(a). La presenza di diverse digitazioni di solito caratterizza la testa dell’ippocampo. Il corpo dell’ippocampo inizia alla giunzione della fessura coroideale e della fimbria, estendendosi posteriormente e superiormente verso l’atrio del ventricolo laterale. Al corpo ippocampale mediale, la fessura coroideale comunica con la cisterna ambientale sotto il pulvinar del talamo. La coda dell’ippocampo si forma a livello del pulvinare della regione intraventricolare posteriore e si fonde medialmente con l’avis calcare, il rigonfiamento inferiore sulla parete mediale dell’atrio.

(a)

(b)

(a)
(b)

Figura 4

Fotografie intraoperatorie che mostrano (a) la dissezione della fimbria per esporre il punto coroideo. (b) Post-sezione dell’uncus e dell’amigdala che mostra il terzo nervo cranico, il tronco cerebrale, l’APC (arteria cerebrale posteriore) e il bordo tentorio.

L’alveo, un sottile strato di materia bianca, forma la fimbria, una struttura che corre orizzontalmente lungo l’ippocampo mediale. La fimbria è separata dal giro dentato dal solco fimbriodentato poco profondo. Il giro dentato continua anteriormente lungo la banda di Giacomini e posteriormente lungo il giro fasciolare. Sopra il corpo calloso, il giro dentato diventa l’indusium griseum.

La corteccia entorinale è formata dalla porzione anteriore del giro paraippocampale e collega l’ippocampo alla neocorteccia. La via efferente dell’ippocampo si proietta attraverso il fornice e la corteccia entorinale. Internamente, l’ippocampo è composto da uno strato di cellule piramidali chiamato cornu ammon (CA). Il CA è diviso in 4 regioni: CA1-CA4. Il circuito trisinaptico collega la corteccia entorinale, il giro dentato e CA3 attraverso fibre muschiate. I collateri di Shaffer collegano poi CA1 alla corteccia entorinale. Queste strutture sono importanti per la fisiopatologia del mTLE. I risultati patologici nei pazienti con sclerosi temporale mesiale (MTS) hanno suggerito che la perdita di cellule piramidali avviene principalmente nella regione CA1 e, in misura minore, nelle regioni CA3 e CA4. C’è poca perdita di cellule nella regione CA2.

3. Panoramica delle procedure chirurgiche

Il trattamento chirurgico per il TLE mira principalmente alle strutture mesiali, utilizzando un grado variabile di resezione neocorticale laterale. Questa sezione riassume le diverse tecniche chirurgiche di lobectomia temporale (TLY) (Tabella 1).

4. Lobectomia temporale anteriore standard

L’esecuzione di una lobectomia temporale anteriore standard (ATL) consiste nella resezione delle strutture temporali laterali e mesiali, in blocco o separatamente. La rimozione delle strutture temporali laterali consente una migliore visualizzazione delle strutture mesiali, permettendo la rimozione in blocco dell’ippocampo. La procedura viene solitamente eseguita con il paziente in posizione supina, sollevando la spalla omolaterale con un rullo e ruotando la testa verso il lato controlaterale. La testa è leggermente inclinata lateralmente per posizionare lo zigomo ad un angolo di circa 10 gradi dal piano orizzontale del pavimento chirurgico. Ci sono diverse tecniche per aprire la pelle e il muscolo temporale. Alcuni chirurghi eseguono un’incisione cutanea a punto interrogativo seguita dalla riflessione del lembo miocutaneo. Altri usano incisioni cutanee curvilinee o diritte. Per evitare lesioni al ramo frontale del nervo facciale, l’incisione viene iniziata 1 cm sopra lo zigomo e 1 cm davanti al trago. L’arteria temporale superficiale viene sezionata e conservata se possibile. Si utilizza una dissezione subperiostale per rimuovere il muscolo dall’osso. Si evita una cauterizzazione estesa per ridurre al minimo la successiva atrofia del muscolo temporale. Una craniotomia viene eseguita su una piccola porzione dell’osso frontale posteriore allo pterion. Alcuni chirurghi tendono a esporre lo pterion all’osso frontale. Il trasudamento venoso dalla cresta sfenoidale di solito può essere controllato usando cera ossea o gelfoam. Il sanguinamento dai rami dell’arteria meningea media è controllato dalla coagulazione bipolare. Una durotomia a forma di U è spesso preformata con la base riflessa anteriormente. Una durotomia crociata può anche essere utilizzato.

Una incisione corticale posteriore al giro temporale laterale inizia circa 5,5 cm dalla punta temporale sull’emisfero non dominante e 4,5 cm dalla punta temporale sul lato dominante a livello di T2, Figura 5. Un dissettore Penfield numero 1 viene utilizzato per misurare la lunghezza dalla punta temporale. La resezione posteriore è inclinata anteriormente attraverso T1 per evitare la corteccia uditiva primaria. La pia madre al confine superiore di T1 è coagulata e divisa. Una dissezione subpiale viene eseguita per elevare T1 dalla fessura silviana utilizzando cauterizzazione bipolare e aspirazione controllata, un aspiratore ad ultrasuoni, o una tecnica di dissettore. La pia e i rami dell’arteria cerebrale media (MCA) sono protetti. Il trasudamento dalla pia può essere controllato con l’impacco di cottonoide o Surgicel. L’insula è esposta, e la dissezione che si estende all’uncus laterale viene eseguita. Il polo temporale viene riflesso lateralmente dopo la coagulazione e la divisione delle leptomeningi anteriori. La linea di resezione posteriore è estesa da T1 attraverso T2 e in T3. Questa linea viene poi estesa medialmente attraverso il giro fusiforme fino al solco collaterale. Il corno temporale entra attraverso la materia bianca sopra il giro fusiforme. La parete del corno temporale può essere identificata dall’ependima bluastro. Successivamente, l’apertura del ventricolo anteriormente espone la testa dell’ippocampo. Il tronco temporale viene resecato a livello del solco circolare inferiore. La neocorteccia temporale viene rimossa dividendo i leptomeningi basali lateralmente all’esposizione del corno temporale. Se è prevista una resezione temporale in blocco, si esegue un’ulteriore resezione delle strutture mesiali. Durante la resezione delle strutture mesiali, un aspiratore ad ultrasuoni viene utilizzato ad una impostazione bassa per evitare lesioni all’aracnoide che si sovrappongono l’arteria cerebrale posteriore (PCA), la vena basale di Rosenthal, il terzo nervo cranico, e il mesencefalo.

(a)

(b)

(a)
(b)

Figura 5

Fotografie intraoperatorie che mostrano pre e post resezione per lobectomia temporale anteriore destra.

Diverse tecniche chirurgiche sono state utilizzate per resecare le strutture mesiali temporali. In generale, le aree dell’uncus che si estende al livello del limen insulae e il segmento M1 parallelo del MCA sono rimossi con un aspiratore ad ultrasuoni. L’amigdala è resecato alla linea che collega il punto corioideo e il limen insulae, Figura 4(b). Il punto coroideo si trova nella porzione anteriore del plesso coroideo. Bisogna fare attenzione a non estendere la resezione superiore e mediale nel globus pallidus. A causa dell’assenza di una chiara demarcazione tra l’amigdala e il globus pallidus, i punti di riferimento anatomici per la resezione dell’amigdala sono variabili tra diversi chirurghi. Wieser e Yazargil raccomandano di utilizzare il solco circolare insulare e l’uncus per evitare l’ingresso nel globo pallido. Sulla base di studio dissezione anatomica, Wen et al. trovato che una linea di interconnessione del punto inferiore coroidale e la MCA prossimale può definire il limite superiore di resezione amigdalare. Recentemente, Tubbs et al. hanno esaminato la linea che collega l’arteria coroidea anteriore e la biforcazione MCA in 20 cadaveri lati. In questo studio, nessun danno allo striato è stato trovato utilizzando questa linea per la rimozione dell’amigdala superiore. La corteccia entorinale è resecato alla porzione anteriore del giro paraippocampale. A questo punto, la fimbria può essere sezionato lateralmente dall’attaccamento aracnoide, esponendo il solco ippocampale che porta le arterie corno di Ammon, Figura 4 (a). Successivamente, la dissezione subpiale del giro paraippocampale espone il solco ippocampale. Questo passo permetterà la riflessione laterale del corpo ippocampale. Gli alimentatori ippocampali sono coagulati e divisi al bordo dell’ippocampo, e i tessuti dell’ippocampo e del parahippocampo sono rimossi in blocco. La porzione posteriore dell’ippocampo viene rimosso utilizzando un aspiratore ad ultrasuoni al livello del tectum del mesencefalo, come identificato da guida immagine. Successivamente, emostasi è assicurato, e la chiusura della ferita viene eseguita in modo standard.

5. Resezione temporale anteromediale

La tecnica di resezione temporale anteromediale è stata sviluppata da Spencer per preservare la funzione della corteccia temporale laterale e per accedere alle strutture temporali mesiali attraverso il corridoio del polo temporale. Circa 5 a 6 cm del lobo temporale è esposto in questa tecnica.

L’incisione corticale inizia in T2, da 3 a 3,5 cm dalla punta temporale, e curva verso T3 e la base temporale. Il T1 è solitamente risparmiato. La punta temporale viene rimossa lateralmente al corno temporale. A questo punto, le strutture temporali mesiali vengono rimosse utilizzando un aspiratore ad ultrasuoni. Il corno temporale viene inserito, seguito dalla resezione dell’uncus e dell’amigdala. La resezione dell’ippocampo e del giro paraippocampale viene eseguita dall’anteriore al posteriore. Il giro paraippocampale viene rimosso mentre curva medialmente posteriore al tronco encefalico. L’ippocampo viene rimosso posteriormente alla regione della coda. Dopo la resezione temporale mesiale, si ottiene l’emostasi e la ferita viene chiusa in modo standard.

6. Amigdalohippocampectomia transcorticale selettiva

La SAH transcorticale fu introdotta nel 1958 da Niemeyer e fu originariamente chiamata “amigdalohippocampectomia transventricolare”. Niemeyer usava un’incisione corticale attraverso il T2 per raggiungere le strutture temporali mesiali. Successivamente, Olivier ha modificato questa tecnica per includere la resezione della porzione anteriore di T1 .

La posizione della testa in questa procedura è simile a quella utilizzata per ATL. Un’incisione cutanea lineare o leggermente curvilinea è fatta anteriormente al trago e sopra lo zigomo. La neuronavigazione è uno strumento intraoperatorio utile per personalizzare l’approccio chirurgico, Figura 6. Viene applicata per navigare l’esposizione ossea ottimale sul punto di ingresso corticale. Durante la procedura, la neuronavigazione aiuta a guidare il percorso chirurgico al corno temporale e l’estensione posteriore della resezione temporale mesiale. Tuttavia, van Roost et al. hanno trovato che la neuronavigazione può sovrastimare l’estensione della resezione ippocampale posteriore, che è legata principalmente allo spostamento del cervello durante la procedura. Mentre la neuronavigazione è un utile complemento, una comprensione approfondita dell’anatomia è essenziale. D’altra parte, la risonanza magnetica intraoperatoria è stata trovata utile per garantire la completezza della resezione ippocampale.

(a)

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Figura 6

Snapshot da neuronavigazione che mostra il punto di ingresso attraverso il giro temporale medio e la traiettoria verso il corno temporale ((a) e (b)). ((c) e (d)) hanno mostrato l’estensione posteriore della resezione delle strutture mesiali temporali a livello della placca quadrigemina.

Dopo l’esposizione dell’osso, la neuronavigazione può guidare a centrare la craniotomia sul giro temporale medio, figure 6 e 7. Olivier ha usato la guida per immagini per posizionare l’incisione corticale al T2, anteriore al solco centrale sull’emisfero non dominante e anteriore al solco precentrale sul lato dominante. Il percorso verso il ventricolo attraversa la materia bianca. La parete ventricolare laterale si trova di solito 2 mm sopra il giro fusiforme. La materia bianca sopra il ventricolo è resecato da anteriore a posteriore in una fessura-come moda, Figura 8. L’esposizione delle strutture intraventricolari viene eseguita applicando un divaricatore che eleva la parete ventricolare superiore e plesso coroideo, Figura 7. Questo movimento espone l’attaccamento fimbrial alla cisterna ambiente aracnoide. Un aspiratore ad ultrasuoni viene utilizzato ad un’impostazione bassa per rimuovere il giro paraippocampale utilizzando la tecnica endopica. L’ippocampo viene resecato alla giunzione tra le regioni del corpo e della coda, seguita dalla dissezione della fimbria dall’aracnoide per consentire l’elevazione laterale dell’ippocampo. Questa procedura espone il solco ippocampale e permette la coagulazione degli alimentatori dell’ippocampo. L’uncus viene rimosso a partire dall’apice e seguito dalle regioni dell’amigdala che sono posteriori al segmento M1 del MCA. L’ippocampo posteriore residuo viene resecato fino al livello della placca tettale. In questo approccio, le fibre dell’ansa di Meyer possono essere interessate dalla rimozione della materia bianca situata lateralmente al corno temporale.

(a)

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Figura 7

(a) Fotografia intraoperatoria che mostra il sito di incisione cutanea per l’amigdalohippocampectomia selettiva. (b) Minicraniotomia ed esposizione della dura. (c) Corticectomia al giro temporale medio (T2). (d) Accesso transcorticale al corno temporale. (e) Esposizione dell’ippocampo. (f) Risonanza magnetica sagittale T2 postoperatoria che raffigura l’accesso transcorticale attraverso il giro temporale medio.

Figura 8

Diagramma che rappresenta l’approccio transcorticale selettivo amigdalohippocampectomy.

7. Amigdalohippocampectomia selettiva transcorticale

Wieser e Yasargil hanno introdotto l’approccio SAH transcorticale per resecare le strutture mesiali temporali attraverso il corridoio della fessura silviana senza compromettere la neocorteccia temporale adiacente. La posizione del paziente è diversa da quella di altre procedure temporali: la testa è inclinata in modo che l’eminenza malare sia il punto più alto. Un’incisione cutanea curvilinea espone le ossa frontali e temporali sopra e sotto la fessura silviana. La cresta sfenoide è appiattita al processo clinoideo anteriore. La dura viene aperta in modo curvilineo e riflessa sulla cresta sfenoide. Successivamente, la fessura silviana è aperto dal livello della biforcazione dell’arteria carotide attraverso la biforcazione del MCA, esponendo la corteccia insulare anteriore, limen insulae, uncus mesiale, e polo temporale. Un’incisione di 15 mm è fatto nel gambo temporale a livello del limen insulae. Il corno temporale viene inserito, e l’uncus viene rimosso utilizzando un aspiratore ad ultrasuoni. Questo passo è seguito dalla rimozione dell’amigdala, del parahippocampo anteriore e della corteccia entorinale. Il plesso coroideo e il punto coroideo sono identificati, e l’ippocampo è scollegato dalle regioni laterali in modo anteriore a posteriore usando (preferibilmente) un aspiratore a ultrasuoni fino a raggiungere il solco collaterale. La fimbria viene sezionata dall’aracnoide mesiale usando un dissettore. L’ippocampo viene sezionato lateralmente, esponendo il solco ippocampale, seguito dalla coagulazione degli alimentatori ippocampali. Infine, viene eseguita una resezione posteriore dell’ippocampo per rimuovere il tessuto ippocampale, viene assicurata l’emostasi e viene eseguita la chiusura.

8. Amigdalohippocampectomia selettiva subtemporale

La SAH subtemporale è stata descritta per la prima volta nel 1993 da Hori et al. Questa tecnica prevede la rimozione del giro fusiforme per accedere al corno temporale e il taglio del tentorio per minimizzare la retrazione sul lobo temporale. Più tardi, lo stesso gruppo ha modificato l’approccio subtemporale, optando per un accesso transpetrosale presigmoideo retrolabirintico per resecare le strutture temporali mesiali. Shimizu et al. hanno descritto la rimozione dell’arco zigomatico e la resezione minima del T3 per accedere alle strutture mesiali temporali utilizzando un approccio zigomatico. Park et al. hanno riportato una modifica dell’approccio subtemporale che ha impiegato un accesso transparahippocampale, preservando così il giro fusiforme. Miyamoto e colleghi hanno eseguito una amigdalohippocampectomia utilizzando un approccio combinato subtemporale e transventricolare-transchoroidal fissure. In generale, il razionale per l’utilizzo di questo approccio è l’evitare un’incisione nel tronco temporale e la conservazione della neocorteccia temporale. Questo approccio, tuttavia, rischia di danneggiare la vena di Labbe causata dalla retrazione temporale. Inoltre, l’esposizione limitata dell’amigdala e dell’uncus limita la resezione.

9. Altre procedure

Diverse altre procedure chirurgiche sono state usate per trattare il TLE. La disconnessione temporale è stata sostenuta come una procedura chirurgica alternativa per evitare alcune complicazioni, pur fornendo un livello di controllo delle crisi paragonabile a quello della chirurgia tradizionale. Uno studio di Chabardes et al. ha descritto 47 pazienti con TLE nonlesionale che sono stati sottoposti alla procedura di disconnessione temporale. Di questi, l’85% era libero da convulsioni 2 anni dopo l’intervento. La dissezione ippocampale è stata raccomandata per minimizzare la disfunzione della memoria dopo l’ippocampectomia. L’ablazione stereotassica e la resezione dell’ippocampo sono stati riportati da diversi autori. Anche la radiochirurgia stereotassica è stata utilizzata e può essere utile per il trattamento dell’UST legato all’epilessia. La neuromodulazione, un altro trattamento, comporta una combinazione di neurostimolazione, somministrazione di farmaci, trapianti di tessuto neuronale e terapia genica. La FDA ha approvato la neurostimolazione del nervo vago per il trattamento dell’epilessia refrattaria; tuttavia, l’unico uso efficace di questa tecnica nell’epilessia del lobo temporale rimane palliativo. Recentemente, la stimolazione talamica anteriore ha dimostrato di essere promettente per il trattamento della TLE. La stimolazione ippocampale eseguita dal gruppo di Londra Ontario ha anche mostrato alcuni benefici a lungo termine senza alcun impatto negativo significativo sulla memoria. Recentemente, la stimolazione corticale reattiva ha dimostrato di fornire una riduzione della frequenza delle crisi in un multicentro, doppio cieco, studio controllato randomizzato. Risultati e complicazioni della chirurgia resettiva

È difficile confrontare il successo delle varie tecniche chirurgiche a causa della mancanza di criteri di risultato standardizzati. Complessivamente, il 50-70% dei pazienti non riporta crisi 5 anni dopo l’intervento. La tabella 2 riassume i risultati di studi selezionati che hanno utilizzato diverse tecniche chirurgiche. È stato suggerito che la quantità di tessuto temporale mesiale resecato è correlata al successo della chirurgia. Il tessuto residuo è un fattore di rischio noto per la recidiva delle crisi, e una seconda operazione dovrebbe essere considerata nei pazienti che continuano a sperimentare crisi. Il successo nel raggiungere uno stato libero da convulsioni dopo una seconda operazione è di circa il 50%. L’efficacia della resezione ippocampale residua e gli esiti positivi dopo SAH suggeriscono che una resezione completa dell’ippocampo può essere necessaria per un controllo ottimale delle crisi. Lo stato neuropsicologico e la qualità della vita dei pazienti sono più migliorati quando uno stato libero da convulsioni è raggiunto.

Autore Anno di pubblicazione Periodo di follow-up (anni) Numero di pazienti Misura del risultato Tipo di intervento Percentuale del miglior risultato Blume e Girvin 1997 5 100 2-anno di libertà da crisi ATL 58% Spencer et al. 2005 5 339 Libertà dalle crisi ± aura per 2 anni AMTL 69% Jeong et al. 2005 5 227 Engel I ATL 75% Urbach et al. 2004 2 209 Engel IA SAH 73% Wiebe et al. 2001 1 80 Libertà dalle crisi che compromettono la consapevolezza ATL 58% Mihara et al. 1996 5 132 Engel I ATL o SAH 70% Zentner et al. 1995 3 178 Engel I ATL o SAH 62% Sperling et al. 1996 5 89 Engel I ATL 70% Wieser et al. 2001 7 369 Engel I SAH 62% a 5 anni di follow-up McIntosh et al. 2004 10 325 Engel I ATL 41% Paglioli et al. 2004 5 135 Engel IA ATL o SAH 74% a 5 anni follow-up

ATL: lobectomia temporale anteriore, AMTL: lobectomia temporale anteromediale, SAH: amigdalohippocampectomia selettiva, Engel:

Tabella 2

Sommario dell’esito chirurgico da studi selezionati.

Le complicazioni operative delle procedure resettive del lobo temporale sono variabili ma non comuni. Queste complicazioni includono i seguenti: morte (<1%); infezione; lieve quadrantanopsia controlaterale superiore causata dalla resezione delle fibre dell’ansa di Meyer nel tetto del corno temporale; emianopsia causata da lesioni al tratto ottico o da estensione posteriore della materia bianca (fibre di radiazione ottica) dissezione durante ATL; ematoma post-chirurgico; paralisi del nervo oculomotore e trocleare; raramente, paralisi del nervo facciale. L’emiparesi può verificarsi come risultato della manipolazione o della trombosi della coroide anteriore, del MCA o dei perforatori del PCA. Inoltre, l’emiparesi può verificarsi da una lesione diretta del peduncolo cerebrale e del tronco cerebrale, o da un edema neuroparalitico, come descritto da Penfield et al. Girvin ha descritto solo una emiplegia postoperatoria causata da un infarto della capsula interna in una serie di 300 casi di ATL. La resezione del lobo temporale dominante raramente produce disfasia permanente; tuttavia, più frequentemente causa disfasia transitoria. La disnomia o l’afasia postoperatoria si osserva dopo circa il 30% degli interventi di resezione del lobo temporale dominante; tuttavia, la maggior parte dei sintomi di solito scompare gradualmente nel corso di alcune settimane. I deficit del linguaggio si verificano anche dopo la mappatura corticale del linguaggio. Le cause delle disfunzioni linguistiche transitorie non sono chiare; tuttavia, sono più comuni quando la resezione viene eseguita entro 1-2 cm dall’area del linguaggio. Altre possibili cause includono l’edema causato dalla retrazione del cervello, la deafferentazione delle vie della materia bianca e l’ischemia.

I deficit di memoria globale sono rari dopo la resezione del lobo temporale, ma la disfunzione della memoria verbale si verifica più frequentemente. In alcuni casi sono stati riportati disturbi psichiatrici post-operatori de novo. Un’indagine di vari rapporti indica che la psicosi de novo si verifica in 0,5% al 21% dei pazienti. Anche i disturbi affettivi sono stati descritti in letteratura: elevazione transitoria dell’umore e cambiamenti emotivi possono verificarsi nel primo anno dopo l’intervento, mentre la depressione postoperatoria si verifica in circa il 10% dei pazienti. La resezione del lobo temporale non dominante può comportare un rischio maggiore di depressione. Una recente revisione sistematica dimostra che la maggior parte degli studi ha mostrato un miglioramento o nessun cambiamento nel risultato psichiatrico dopo la chirurgia dell’epilessia. La tabella 3 riassume le complicazioni riportate da studi selezionati.

Autore (anno) Numero di pazienti Tipo di chirurgia (Numero di procedure) Complicazioni (%) Clusmann et al. (2002)ϕ 321 ATL (98) Meningite (1,5%) Transsylvian SAH (138) Ematoma subdurale (0.6%) Lesionectomia e AH (27) Trombosi (1,2%) Lesionectomia/corticectomia (58) Complicazioni neurologiche (5.2%) Rydenhag e Silander (2001) 247 SAH (5) Una mortalità (0.4%) ATL (168) Emiparesi (2%) Resezione neocorticale (74) Palsia del nervo trocleare (0.8%) Palisi del nervo oculare (0,8%) Acar et al. (2008) 39 SAH transcorticale (39) Defetto del campo visivo (10%) Palsia del quarto nervo (2.5%) Emiparesi (2,5%) Afasia (2,5%) Emotympanum (7,5%) Difficoltà di memoria (5%) Palsia del nervo frontale (2.5%) Jensen (1975)* 858 Tutti resettivi del lobo temporale Emiparesi persistente (2,4%) procedure chirurgiche (858) Emiparesi transitoria (4.2%) Emianopia parziale (46%) Emianopia completa (4%) paresi dei nervi cranici (3.5%) Disfasia (5%) Infezione (1.5%) Olivier (2000) 164 SAH transcorticale (164) Disfasia transitoria (1,8%) Infezione della ferita (0.6%) Gonfiore cerebrale (0,6%) Effusione subgalea (0,6%) Ascesso (0.6%) Palsia del terzo nervo (0,6%) Otite (3,6%) Sindou et al. (2006) 100 ATL (76) Deficit motorio (2%) TTL (18) Idrocefalo (2%) Transsylvian SAH (6) Ematoma post-operatorio (3%) Temporary terzo nervo cranico palsia (5%) Meningite batterica (3%) Embolia polmonare (1%)

ATL: lobectomia temporale anteriore; TTL: lobectomia temporale totale; AH: amigdalohippocampectomia; SAH: amigdalohippocampectomia selettiva. *Questi dati sono stati presi da un sondaggio che copre 2282 interventi chirurgici al lobo temporale in tutto il mondo tra il periodo 1928 e 1973. ϕNessuna differenza nell’incidenza delle complicazioni tra le diverse tecniche chirurgiche è stata identificata in questo studio.

Tabella 3

Sommario delle complicazioni riportate nella chirurgia del lobo temporale da studi selezionati.

11. Conclusione

Ci sono una varietà di tecniche chirurgiche impiegate per l’epilessia del lobo temporale che forniscono un trattamento efficace con una significativa conservazione della funzione neurologica e rischi chirurgici accettabili. Indipendentemente da ciò, un focus epilettico altamente localizzato predice il miglior risultato chirurgico. La ricerca futura dovrebbe valutare l’eziologia e la patologia della recidiva tardiva dell’epilessia.

Riconoscimento

Gli autori ringraziano Monirah Albloushi, RN, MSN, per l’assistenza nelle figure e nella preparazione della carta.