La glicoproteina degli oligodendrociti (MOG) è una proteina espressa esclusivamente sulla superficie degli oligodendrociti e della mielina nel sistema nervoso centrale. MOG è stato identificato come candidato autoantigeno putativo e bersaglio autoanticorpale nella demielinizzazione per quasi tre decenni, con una vasta letteratura che convalida il suo ruolo nei modelli murini di encefalomielite autoimmune sperimentale. Studi seminali utilizzando anticorpi murini anti-MOG hanno evidenziato il fatto che gli anticorpi che mirano agli epitopi del MOG nativo nel suo stato conformazionale, piuttosto che il MOG linearizzato o denaturato, sono biologicamente rilevanti. Tuttavia, la rilevanza degli anticorpi anti-MOG negli esseri umani è stata difficile da decifrare nel corso degli anni a causa dei diversi metodi di rilevamento, nonché del fatto che si presumeva che questi anticorpi sarebbero stati clinicamente associati alla sclerosi multipla. Ora c’è un consenso internazionale sul fatto che gli anticorpi anti-MOG sono importanti nella demielinizzazione sia pediatrica che adulta, e l’associazione clinica della demielinizzazione associata agli anticorpi MOG è stata raffinata per includere l’encefalomielite acuta disseminata, la neurite ottica recidivante e bilaterale e la mielite trasversa. Si pensa ora che gli anticorpi anti-MOG non siano associati alla sclerosi multipla negli adulti. I pazienti con demielinizzazione associata agli anticorpi MOG sembrano avere un profilo clinico, radiologico e terapeutico unico, che rappresenta un importante progresso nella loro diagnosi e gestione. È imperativo capire se gli anticorpi anti-MOG sono effettivamente patogeni e, in tal caso, i loro meccanismi d’azione. Poiché è diventato evidente che ci sono differenze nel legame dell’epitopo MOG tra le specie, la traduzione degli studi sugli animali alla demielinizzazione umana dovrebbe essere analizzata in questo contesto. Ulteriori lavori sono necessari per identificare i siti specifici di legame dell’epitopo nella malattia umana e i meccanismi patogeni degli anticorpi anti-MOG, così come le strategie terapeutiche ottimali per migliorare la prognosi e ridurre al minimo la disabilità in questi pazienti.