L’acido lattico si accumula nel muscolo in contrazione e nel sangue a partire da circa il 50-70% dell’assorbimento massimo di O2, ben prima che la capacità aerobica sia completamente utilizzata. La spiegazione classica è stata che parte del muscolo è carente di O2 e quindi la produzione di lattato è aumentata per fornire energia supplementare di derivazione anaerobica. Attualmente, tuttavia, l’opinione predominante è che la produzione di lattato durante l’esercizio dinamico submassimale non dipende dall’O2. Nella presente revisione, sono stati esaminati dati e argomenti a sostegno e contro l’ipotesi della dipendenza dall’O2. I dati alla base della conclusione che la produzione di lattato durante l’esercizio non è dipendente dall’O2 sono stati trovati 1) discutibili, o 2) interpretabili in modo alternativo. Esperimenti in muscoli umani e animali in varie condizioni hanno dimostrato che lo stato redox del muscolo è ridotto (cioè, NADH è aumentato) prima o in parallelo con l’aumento del lattato muscolare. Sulla base dei dati sperimentali e delle considerazioni teoriche, si conclude che la produzione di lattato durante l’esercizio submassimale è O2 dipendente. La quantità di energia fornita attraverso i processi anaerobici durante l’esercizio submassimale stazionario è, tuttavia, bassa, e il ruolo della formazione di lattato come fonte di energia è di minore importanza. Si propone che il raggiungimento di una maggiore formazione di energia aerobica in condizioni di limitazione della disponibilità di O2 richieda aumenti di ADP, Pi e NADH e che gli aumenti di ADP (e quindi AMP attraverso l’equilibrio dell’adenilato chinasi) e Pi stimolino la glicolisi, e il conseguente aumento del NADH citosolico sposti l’equilibrio della lattato deidrogenasi verso una maggiore produzione di lattato.