I colpi di circolazione posteriore che coinvolgono il tronco encefalico possono provocare successive manifestazioni oftalmologiche. Le sindromi da ictus del tronco encefalico sono un sottotipo di ictus che portano all’ischemia delle strutture del tronco encefalico. Il mesencefalo, il ponte e il midollo allungato sono componenti del tronco encefalico che controllano le funzioni corporee di base come la coscienza, la respirazione, la propriocezione, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Il mesencefalo e il ponte hanno diverse funzioni che includono il coinvolgimento nelle vie afferenti ed efferenti del motore pupillare e oculare (efferente). Il tronco encefalico, incluso il midollo, contiene anche le vie vestibolari-otoliche e la via simpatica oculare che possono produrre rispettivamente deviazione obliqua, nistagmo o sindrome di Horner.

Eziologia

Circa il 20-25% degli ictus ischemici coinvolgono la circolazione posteriore. Le cause più comuni di ictus che coinvolgono la circolazione posteriore includono aterosclerosi, embolia e dissezione. L’origine delle arterie che forniscono la circolazione posteriore includono l’aorta e i grandi vasi del torace (ad esempio, innominata, vertebrale, arterie succlavie) seguita dalle parti cervicale e intracranica delle arterie vertebrali, le arterie basilari e vasi perforanti, e l’arteria terminale le arterie cerebrali posteriori.

La malattia occlusiva aterosclerotica nella porzione prossimale dell’arteria vertebrale del collo è una causa comune di ictus nella circolazione posteriore. Occlusione aterosclerotica nelle arterie vertebrali cervicali o intracraniche e/o le arterie cerebrali intracraniche basilari e posteriori sono anche luoghi comuni di ictus che coinvolgono la circolazione posteriore. Anche se le dissezioni dell’arteria vertebrale (soprattutto le porzioni cervicali) sono comuni, le dissezioni che coinvolgono le arterie cerebrali posteriori, tuttavia, sono molto meno comuni.

Fattori di rischio

I fattori di rischio per gli ictus della circolazione posteriore includono i soliti fattori di rischio vasculopatici: fumo di tabacco, ipertensione, ipercolesterolemia, diabete mellito, dislipidemia, emicrania con aura, fibrillazione atriale e malattia coronarica.

Patologia generale

Il tronco cerebrale è alimentato dal sistema vertebrobasilare, che comprende le seguenti arterie: arterie vertebrali, arterie basilari, arteria cerebellare inferiore posteriore (PICA), arteria cerebellare inferiore anteriore (AICA), arteria cerebellare superiore (SCA) e arteria labirintica.

I colpi che coinvolgono le arterie che riforniscono il tronco encefalico possono provocare una varietà di manifestazioni oftalmologiche diverse, come le paralisi motorie oculari, la retrazione delle palpebre di Collier, la ptosi, la diplopia, le paralisi dello sguardo, il nistagmo, la deviazione obliqua, i problemi di accomodazione e la costrizione/dilatazione pupillare anormale.

Patofisiologia

Le manifestazioni neuro-oftalmologiche degli ictus che coinvolgono il tronco encefalico dipendono dalla sede dell’evento ischemico. Pertanto, è essenziale capire come le strutture del tronco encefalico sono coinvolte nelle vie visive.

La via pupillare inizia nello strato delle cellule gangliari della retina e proietta ai nuclei pretettali nel mesencefalo dorsale nella regione collicolare. I nuclei pretettali proiettano poi fibre ai nuclei Edinger-Westphal omolaterali e controlaterali (via pupillare efferente parasimpatica) attraverso la commissura posteriore. La via pupillare parasimpatica efferente inizia dal nucleo Edinger-Westphal che proietta fibre parasimpatiche pre-gangliari. Queste fibre escono dal mesencefalo e viaggiano lungo il nervo oculomotore (CN III) e poi sinapsi su fibre parasimpatiche postgangliari nel ganglio ciliare. Infine, le fibre parasimpatiche post-gangliari del ganglio ciliare (nervi ciliari corti) innervano il muscolo sfintere delle pupille con conseguente costrizione pupillare agli stimoli luminosi e vicini. Il risultato fisiologico della via neuroanatomica descritta è che la luce che brilla in un occhio provocherà una costrizione pupillare sia nella pupilla omolaterale (riflesso pupillare diretto della luce) che in quella controlaterale (riflesso pupillare consensuale della luce).

Il collicolo superiore è coinvolto nel controllo dei movimenti oculari, e il pretectum è coinvolto nel riflesso della luce pupillare. I nuclei interstiziali rostrali (del fascicolo longitudinale mediale e del nucleo di Cajal) si trovano nella parte rostrale della formazione reticolare del mesencefalo e sono responsabili del circuito dello sguardo verticale. Al contrario, la formazione reticolare pontina paramediana (PPFR) e il sesto nucleo nervoso nel ponte sono coinvolti nel circuito dello sguardo orizzontale.

Inoltre, i nuclei del nervo oculomotore (III) e del nervo trocleare (IV) si trovano rispettivamente nel mesencefalo dorsale rostrale e caudale. I nuclei del nervo trigemino (V), del nervo abducente (VI) e del nervo facciale (VII) si trovano anche nel ponte. Gli ictus che coinvolgono i territori del mesencefalo dorsale possono causare pupille dilatate, dissociazione dalla luce, retrazione delle palpebre (Collier sing), ptosi delle palpebre, nistagmo (retrazione della convergenza) e paralisi dello sguardo verso l’alto (o più tardi verso il basso) e dell’accomodazione. Quindi, l’impatto clinico che gli ictus della circolazione posteriore hanno sugli occhi dipende dalla posizione dell’ictus.

Gli ictus che portano all’ischemia del ponte possono interrompere la via dello sguardo orizzontale con conseguente paralisi del sesto nervo, oftalmoplegia internucleare (INO), paralisi dello sguardo orizzontale o combinazioni di questi risultati (ad esempio, la “sindrome di uno e mezzo”). L’arteria basilare si forma dove le due arterie vertebrali si uniscono alla base del cranio. L’arteria basilare rifornisce il cervelletto, il tronco cerebrale e i lobi occipitali (arterie cerebrali posteriori). L’elaborazione visiva avviene nei lobi occipitali e nelle regioni temporo-parietali adiacenti. Così le occlusioni dell’arteria basilare distale possono portare a una perdita bilaterale (corticale) della vista. Un infarto della distribuzione dell’arteria cerebrale posteriore provocherà un’emianopia omonima controlaterale secondaria all’ischemia occipitale. Infarti PCA bilaterali possono causare emianopsie omonime giustapposte.

I colpi che colpiscono il midollo laterale dal coinvolgimento dell’arteria cerebellare inferiore posteriore (PICA), noto anche come sindrome di Wallenberg, possono provocare nistagmo (rotatorio), vertigini e squilibrio dal coinvolgimento del nucleo vestibolare, sindrome di Horner omolaterale, difficoltà di deglutizione e raucedine dovute al coinvolgimento del nucleo ambiguo, perdita sensoriale omolaterale della faccia dovuta al coinvolgimento del nucleo discendente del nervo cranico V e perdita sensoriale controlaterale del corpo dal coinvolgimento del tratto spinotalamico. I pazienti con questi tipi di ictus hanno quasi sempre sintomi vestibolocerebellari.

La sindrome LIS (Locked-in syndrome) di solito segue un ictus del tronco encefalico ed è caratterizzata dalla paralisi di tutti i muscoli volontari (tranne i movimenti degli occhi o l’ammiccamento) e la mancanza di parola con coscienza conservata. L’occlusione dell’arteria di Percheron (AOP) è una causa rara di ictus ischemico caratterizzato da infarti talamici paramediani bilaterali, con o senza infarto mesencefalico. Clinicamente si presenta con disturbi dello stato mentale, ipersonnolenza, afasia/disartria, amnesia e disturbi del movimento oculare, compresa la paralisi dello sguardo verticale.

Tabella 1: La tabella riassume una varietà di sindromi da ictus del tronco encefalico e le loro sedi di compromissione ischemica, difetti dei nervi cranici e caratteristiche oftalmologiche.

Prevenzione primaria

La prevenzione primaria degli ictus include strategie come abitudini alimentari sane, evitare/cessare il fumo, ipertensione, diabete e controllo dell’iperlipidemia, attività fisica, perdita di peso e gestione del diabete di tipo II.

Diagnosi

È importante distinguere la presentazione di un ictus acuto della circolazione anteriore da un ictus della circolazione posteriore. Gli ictus che coinvolgono il cervelletto, il lobo occipitale e il tronco cerebrale si presentano con vertigini, diplopia, disartria, disfagia, atassia e deficit “incrociati”, che si riferiscono a deficit dei nervi cranici su un lato e difetti sensoriali o motori del lato opposto. Le manifestazioni oftalmologiche degli ictus del tronco encefalico includono anomalie della pupilla, ptosi e paralisi dei nervi cranici III, IV, V o VI. Queste aberrazioni oftalmologiche possono spesso essere rilevate attraverso un’accurata anamnesi e un esame fisico.

Una fase cruciale dell’elaborazione di un ictus è quella di escludere o confermare un ictus emorragico. Questo si ottiene tramite una tomografia computerizzata (CT) senza contrasto. Una TAC della testa è vitale nell’ictus acuto poiché una rapida diagnosi di ictus ischemico (e l’esclusione di un’emorragia intracranica) può accelerare la somministrazione della terapia trombolitica (per esempio, attivatore del plasminogeno di tipo tissutale (tPA)). Tuttavia, CT non contrasto sono meno abili nel rilevare i colpi nella circolazione posteriore (sensibilità di circa il 60%) rispetto ai colpi di circolazione anteriore (sensibilità >90%). Per gli ictus della circolazione posteriore, la risonanza magnetica (MRI) è una modalità superiore (sensibilità >80%) rispetto alla CT. Inoltre, la RM può anche distinguere le eziologie vascolari dalle masse e dalle lesioni strutturali. Le immagini pesate in diffusione (DWI) sulla RM cranica sono sequenze particolarmente utili per visualizzare l’ischemia acuta (diffusione limitata).

Storia

Vedi sopra

Sintomi

I sintomi oftalmologici degli ictus del tronco encefalico includono:

• Perdita visiva da emianopia omonima isolata (controlesionale) o giustapposta o quadrantanopia o cecità corticale
• Diplopia (es, CN III, IV, VI, INO, paralisi dello sguardo verticale o orizzontale, deviazione obliqua)
• Ptosi o segno di retrazione della palpebra di Collier (sindrome del mesencefalo dorsale)
• Oscillopsia (nistagmo)
• Dolore facciale o oculare

Altre caratteristiche cliniche che accompagnano i colpi della circolazione posteriore includono vertigini, disartria, disfagia, instabilità, atassia e coma. I deficit incrociati sono anche caratteristici degli ictus della circolazione posteriore. I pazienti possono sperimentare sintomi isolati o una combinazione delle caratteristiche cliniche menzionate a seconda delle regioni vascolari colpite dall’ictus.

Esame fisico

Un esame oculistico completo in 8 punti può rilevare la maggior parte delle caratteristiche oftalmologiche causate da ictus del tronco encefalico. Segni come la ptosi e le paralisi dei nervi cranici possono essere osservati attraverso l’ispezione di base del paziente. Inoltre, una valutazione dei movimenti extra-oculari in tutte le 9 posizioni cardinali dello sguardo può essere utilizzata per rilevare le paralisi dei nervi cranici e dello sguardo. Gli esami del campo visivo possono stimare l’entità della perdita della vista. Mentre l’esame fisico è uno strumento potente in neuro-oftalmologia, le tecniche di imaging possono aiutare a diagnosticare e localizzare l’ictus.

Segni

I segni oftalmologici degli ictus del tronco encefalico includono:

• Anomalie della pupilla (anisocoria, sindrome di Horner, dissociazione luce-near, RAPD tettale)
• Ptosi o retrazione delle palpebre (segno di Collier)
• Palesie motorie oculari (CN III, IV, VI)
• Plasie dello sguardo e oftalmoplegia internucleare
• Nistagmo (deviazione skew, see-saw, convergenza-retrazione)
• Reazione di inclinazione oculare (skew)

Anomalie della palpebra e della pupilla:

La sindrome di Horner si presenta tipicamente con ptosi parziale ispilaterale, lieve, (abbassamento o caduta della palpebra superiore), miosi (pupilla ristretta) con o senza anidrosi del viso o del corpo (perdita di sudorazione) a causa di un’interruzione dell’apporto nervoso simpatico. Il muscolo Muller innervato simpateticamente produce solo una ptosi lieve (1-2 mm) e il divaricatore delle palpebre inferiori senza nome può produrre una ptosi omolaterale “a testa in giù”. Le paralisi complete o parziali del nervo oculomotore (CN III) possono causare una ptosi ipsilaterale parziale o completa, oftalmoplegia (“un occhio giù (ipotropo) e fuori (esotropo), e una pupilla dilatata. Un nucleo o un fascicolo del terzo nervo può essere coinvolto nell’ictus del tronco cerebrale. Un coinvolgimento del nucleo è caratterizzato da una ptosi bilaterale (o assente) dal coinvolgimento del singolo nucleo caudato e da una paralisi controlaterale del retto superiore dovuta all’innervazione opposta. La ptosi si osserva perché il nervo oculomotore innerva il muscolo levatore palpebrale, che è il muscolo predominante utilizzato per la retrazione delle palpebre. Un coinvolgimento del 4° nucleo del nervo è caratterizzato da una paralisi controlaterale dell’obliquo superiore poiché il nervo esce dorsalmente dal tronco cerebrale e attraversa il lato opposto.

Un RAPD è un difetto nella risposta afferente. È importante essere in grado di distinguere se un paziente si lamenta di una visione ridotta da un problema oculare come la cataratta o da un difetto nella via pupillare afferente che, quando è presente, la pupilla interessata non si restringe alla luce quando la luce viene fatta passare nella pupilla durante il test della torcia oscillante. Tuttavia, si costringerà se la luce viene fatta brillare nell’altro occhio (risposta consensuale). Il test della torcia oscillante è utile per separare queste due eziologie, poiché solo i pazienti con danni nella via pupillare afferente avranno un RAPD positivo. Nella sindrome di Parinaud, la pupilla è di solito mediamente dilatata e mostra una dissociazione luce-vicino. La retrazione della palpebra – indicata come segno di Collier – sarà anche evidente nella sindrome di Parinaud.

Diagnosi clinica

Una storia accurata e un esame fisico possono essere utilizzati per diagnosticare i colpi della circolazione posteriore. Anche se l’imaging è spesso utilizzato per aiutare a localizzare la regione dell’ictus.

Procedure diagnostiche

Il primo passo della diagnosi di un ictus è quello di escludere o confermare un ictus emorragico. Questo viene fatto tramite una tomografia computerizzata (CT) senza contrasto. Tuttavia, i CT senza contrasto sono meno abili nel rilevare i colpi nella circolazione posteriore (sensibilità di circa il 60%) rispetto ai colpi della circolazione anteriore (sensibilità >90%). Per gli ictus della circolazione posteriore, la risonanza magnetica (MRI) con imaging pesato in diffusione è una modalità superiore – con una sensibilità del 80-95% – rispetto alla CT. Inoltre, MRI (soprattutto DWI) può anche distinguere eziologie vascolari da masse e lesioni strutturali.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale per le sindromi da ictus del tronco cerebrale include disfunzioni vestibolari periferiche acute, malattia di Meniere, emorragia intracranica, emorragia subaracnoidea, tumori maligni, emicranie basilari, disturbi tossici, sindrome da demielinizzazione osmotica, sarcoidosi e ipoglicemia.

Gestione

La gestione acuta delle sindromi del tronco cerebrale è simile a quella di altri ictus cerebrali. Il primo passo della gestione in pazienti con ictus acuto di circolazione posteriore è quello di valutare le vie aeree, adeguata ossigenazione e circolazione, stabilizzare e rianimare il paziente. Una volta che il paziente è stabile ulteriore work-up e trattamento può essere avviato. Oltre a prevenire ulteriori complicazioni che potrebbero sorgere da difficoltà di deglutizione, immobilità e neuropatie craniche e ulcerazione corneale.

Dopo il trattamento dei sintomi acuti, è importante lavorare sulla causa sottostante dell’ictus. Il meccanismo dell’ictus influenzerà la gestione preventiva per il paziente. Per esempio, l’anticoagulazione sarà necessaria nei pazienti con fibrillazione atriale.

Trattamento generale

L’attivatore del plasminogeno di tipo tissutale (tPA) per via endovenosa può essere utilizzato nei pazienti con ictus che coinvolgono il tronco encefalico se viene somministrato entro la finestra del tPA (ad esempio, 4,5 ore dall’inizio dei sintomi). Tuttavia, nei casi di occlusione basilare acuta, la terapia endovascolare acuta – che comporta il recupero meccanico intra-arterioso del coagulo o la lisi – può essere considerata a causa dell’alto rischio di morte o grave disabilità in assenza di ricanalizzazione. Tuttavia, sono in corso studi randomizzati controllati per indagare il valore della terapia intra-arteriosa precoce nell’occlusione basilare, poiché le indicazioni e i benefici rispetto alla terapia con tPA non sono chiari.

Follow up medico

Ci sono due categorie principali di problemi alla vista che possono essere presenti dopo ictus della circolazione posteriore:

1. Compromissione neuromuscolare
2. Compromissione dell’elaborazione visiva

Depressione neuromuscolare

La compromissione neuromuscolare si verifica in seguito a danni ai nervi che innervano i muscoli extraoculari, il che porta a una compromissione della coordinazione oculare e alla diplopia. La menomazione neuromuscolare può essere trattata con esercizi per i muscoli extraoculari che possono rafforzare e migliorare la coordinazione dei muscoli extraoculari.

Deficit di elaborazione visiva

Ci sono tre tipi di modalità di terapia per il deficit visivo: terapia del movimento oculare, terapia ottica e terapia di restauro visivo.

La terapia del movimento oculare (ortottica) e la terapia ottica (ipovisione) sono usate per trattare e gestire i sintomi della perdita della vista, mentre la terapia di ripristino visivo mira a migliorare la capacità di elaborazione visiva del cervello. La terapia dei movimenti oculari comporta strategie come la ricerca visiva, esercizi di scansione visiva e l’allenamento compensativo della scansione.

La terapia ottica utilizza specchi e prismi per migliorare il campo visivo dell’utente. Nei casi in cui la diplopia non si risolve, una benda sull’occhio può essere utilizzata per eliminare la percezione della visione doppia. Queste modalità di terapia sono strategie che aiutano i pazienti a compensare e adattarsi al loro deficit visivo.

La terapia di ripristino visivo (VRT) è stata riportata da Sabel e colleghi. La VRT impiega l’uso di luci per stimolare le aree salvabili tra le regioni funzionanti e i punti “ciechi” del campo visivo. La teoria dietro la terapia di recupero era che la luce potesse essere usata per stimolare e rafforzare i percorsi neurali compromessi che sono coinvolti nell’elaborazione visiva. Tuttavia, uno studio del 2005 di Reinhard e colleghi non ha trovato alcun miglioramento significativo nei difetti visivi dei pazienti sottoposti a VRT. Attualmente, non ci sono terapie in grado di ripristinare la vista già persa in seguito a un ictus al tronco cerebrale. Tuttavia, la riabilitazione visiva e i servizi per l’ipovisione sono raccomandati.

Chirurgia

Attualmente, non ci sono interventi clinicamente provati che possano risolvere o invertire i problemi neuromuscolari e di elaborazione visiva che i pazienti hanno dopo gli ictus del tronco encefalico.

Complicazioni

La prognosi degli ictus del tronco encefalico dipende dalla gravità dell’ictus, dall’età del paziente, dal grado di compromissione neurologica e dalla dimensione/posizione dell’infarto sulla neuroimmagine con la risonanza magnetica o la TAC. La maggior parte del recupero si verifica nei primi tre a sei mesi dopo un ictus si è verificato.

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