La sistole ventricolare sinistra è nota per contribuire alla generazione della pressione ventricolare destra e del volume di colpo. Per studiare le interazioni in un ventricolo destro dilatato non contrattile dopo bypass cardiopolmonare abbiamo creato un volume variabile, neo-ventricolo destro da escissione e sostituzione della parete libera del ventricolo destro con un patch pericardico xenotrapianto. Abbiamo studiato le interazioni in otto cani con neo-ventricolo destro, strumentato per misurare le pressioni cardiache e la portata cardiaca in condizioni di controllo (n = 69) e durante l’occlusione parziale dell’arteria polmonare (n = 50).

Risultati: La dimensione del ventricolo neo-destro è stata aumentata dal volume ventricolare destro originale V0 a V1 (V1 = V0 + 54 +/- 23 ml), V2 (V2 = V0 + 124 +/- 85 ml), e V3 (V3 = V0 + 223 +/- 162 ml). La portata cardiaca è aumentata con l’aumentare della pressione end-diastolica ventricolare sinistra, indicando che il meccanismo di Frank-Starling era in funzione nel ventricolo sinistro. Tuttavia, la portata cardiaca è diminuita con l’aumento delle dimensioni del ventricolo neo-destro (p < 0,001) e durante l’occlusione dell’arteria polmonare (p < 0,001). La pressione ventricolare neo-destra massima era una funzione lineare della pressione ventricolare sinistra massima ad ogni dimensione ventricolare neo-destra e diminuiva con l’aumento della dimensione ventricolare neo-destra (p < 0,001), sia in condizioni di controllo che durante l’occlusione dell’arteria polmonare (p < 0,004). Il lavoro di corsa del ventricolo neo-destro e del ventricolo sinistro è diminuito con l’aumento delle dimensioni del ventricolo neo-destro (p < 0.002). La relazione tra neo-lavoro ventricolare destro e lavoro ictus ventricolare sinistro a diverse dimensioni neo-ventricolare destro era lineare sia in condizioni di controllo e durante l’occlusione dell’arteria polmonare: nel controllo Y = 0.24X (r = 0.968, n = 69); in occlusione arteria polmonare Y = 0.35X (r = 0.986, n = 50). In entrambe le condizioni l’intercetta del rapporto lineare non era significativamente diverso da zero (p < 0.974 nel controllo; p < 0.614 in occlusione dell’arteria polmonare). La pendenza era significativamente aumentata in occlusione dell’arteria polmonare (p < 0,001).

Conclusione: La contrazione ventricolare sinistra contribuisce per il 24% del lavoro di corsa del ventricolo sinistro alla generazione del lavoro di corsa del ventricolo destro attraverso il setto in assenza di un ventricolo destro che si contrae; questo aumenta al 35% di fronte all’aumento del postcarico polmonare. Questo meccanismo può mantenere un’adeguata funzione cardiaca globale nel caso di un ventricolo destro non contraente, mentre il volume ventricolare destro è mantenuto piccolo e il postcarico non è aumentato. L’interazione interventricolare dei ventricoli deve essere considerata quando i pazienti con insufficienza ventricolare destra postbypass sono trattati.