Ogni tirocinante sa che la valutazione dell’iponatriemia include un TSH e un livello di cortisolo per escludere l’ipotiroidismo e l’insufficienza surrenale come cause occulte di iponatriemia euvolemica.

Il meccanismo dell’insufficienza surrenale è un po’ confuso con alcune fonti che affermano che questi pazienti sono privi di volume mentre altri sono euvolemici.

@askrenal in merito all’ep ipoNa con @kidney_boy un ascoltatore vuole sapere se l’insufficienza surrenale causa iponatriemia euvolemica o ipovolemica. A quanto pare varie fonti non sono d’accordo. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

In alcuni pazienti senza aldosterone, i pazienti sviluppano grave spreco di sale, diventano ipotensivi e ottengono un rilascio non osmotico di ADH con conseguente iponatriemia. Questi pazienti risponderanno alla soluzione salina. Trattare l’ipovolemia e il sodio salirà.

L’iponatriemia è una manifestazione comune dell’insufficienza surrenalica anche in casi senza crisi surrenalica. Dare una soluzione salina a questi pazienti non è efficace per correggere l’iponatriemia. La somministrazione di cortisolo, invece, provoca una vivace diuresi idrica e una rapida correzione del sodio sierico (Oelkers, NEJM, 1989).

Oltre ad essere resistenti alla soluzione salina, gli antagonisti dell’ADH (si pensi al tolvaptan) proteggono da questo tipo di iponatriemia indotta dall’insufficienza surrenalica.

Questo significa che il cortisolo corregge un’anomalia che è dovuta all’eccesso di ADH.

Ecco la spiegazione della fine degli anni 90 da The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

La definizione originale di Bartter e Schwartz di SIADH richiedeva un cortisolo normale specificamente per escludere i pazienti con ipopituitismo e insufficienza surrenale primaria. Nell’insufficienza surrenalica primaria, oltre alla perdita di cortisolo c’è un deficit di aldosterone che può provocare spreco di sodio, deplezione di volume e uno stimolo non osmotico (diminuzione della perfusione in questo caso) per il rilascio di ADH. In questo scenario, il paziente dovrebbe apparire impoverito di sale/volume e non sarebbe considerato euvolemico.

Una bella revisione dell’insufficienza surrenalica secondaria e dell’iponatriemia è stata fatta da Sven Diederich.

Ricordo:

• Insufficienza surrenalica primaria: la distruzione delle ghiandole surrenali porta alla perdita di cortisolo endogeno. Questi pazienti hanno tipicamente anche una carenza di aldosterone, quindi saranno consumatori di sale, con conseguente ipovolemia. Avranno anche iperkaliemia.
• Insufficienza surrenalica secondaria: la diminuzione dell’ACTH (da malattia ipofisaria o ipotalamica, o da steroidi farmacologici) impedisce la secrezione di cortisolo

Nella revisione di Diederich hanno estratto 139 casi di iponatriemia che sono stati riferiti a endocrinologia. (Chiaramente questo studio soffre di un profondo bias di selezione. Qui c’è uno studio più pulito sull’epidemiologia dell’iponatriemia di Schrier, da tempo). Hanno trovato 28 casi di ipopituitismo che portano all’iponatriemia. I pazienti tendevano ad essere più anziani (età media 68 anni) e più donne (75%). In 25 casi l’ipopituitismo non era stato precedentemente diagnosticato e 12 pazienti erano stati precedentemente ricoverati (tra 1 e 4 volte) per grave iponatriemia senza una diagnosi adeguata.

I livelli di cortisolo di base erano i seguenti:

• Sotto i 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) in 7
• Sotto i 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) in 21
• Il livello medio era 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Il livello basale più alto era 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Risultati dell’imaging:

Non essere il medico che corregge l’iponatremia ma non diagnostica l’insufficienza surrenale e dimette e manda il paziente a casa solo per sviluppare nuovamente l’iponatremia un altro giorno. Girare ogni pietra, soprattutto nei pazienti con SIADH di eziologia indeterminata.