Crisi possibili in pazienti con ictus

La diagnosi differenziale della disfunzione neurologica transitoria è ampia, e la popolazione anziana che è a più alto rischio di ictus e attacco ischemico transitorio (TIA) è anche a rischio di molte condizioni che possono simulare le crisi.3

Sincope

Sincope può non essere benigna in questa popolazione. Le cause includono92:

• ipovolemia (es. perdita di sangue, diuretici)
• decremento del tono arterioso o venoso (es, vasodilatatori, disfunzione autonomica)
• gittata cardiaca limitata (es. stenosi aortica, aritmie)
• riflessi barorecettori inappropriati (es, situazioni emotive, manovra di Valsalva)

La postura eretta all’esordio e un tipico avvertimento di stordimento, nausea, calore e perdita della vista e dell’udito sono comuni ma non universali, e i pazienti con ictus possono avere difficoltà a riportare queste sensazioni. Le aritmie cardiache, alcune potenzialmente fatali, possono portare a un’improvvisa perdita di coscienza, anche in posizione supina. In questi pazienti, le palpitazioni possono essere notate se l’insorgenza non è improvvisa o in altri momenti.

Alcuni scatti mioclonici accompagnano comunemente la sincope, e possono verificarsi anche irrigidimenti tonici (così come movimenti più complessi), soprattutto se la testa è tenuta in posizione verticale. La fisiopatologia di tale sincope convulsiva è il rilascio dell’attività del tronco cerebrale dall’influenza corticale piuttosto che una crisi elettrocorticale.

Inoltre, la sincope può raramente verificarsi come un TIA vertebrobasilare, soprattutto quando il flusso attraverso una o entrambe le carotidi è gravemente compromesso.

L’emicrania

La cefalea episodica e altri sintomi dell’emicrania a volte sono preceduti da un’aura, da 5 a 60 minuti di disfunzione corticale o del tronco cerebrale.93 Le aure di emicrania si distinguono dalle convulsioni per il loro avvertimento più graduale, spesso visivo, e la loro durata più lunga. I sintomi associati includono nausea o vomito, fotofobia e fonofobia. Il mal di testa di solito, ma non sempre, segue. Gli “equivalenti dell’emicrania” senza mal di testa sono più comuni negli anziani e sono cause occasionali di sintomi simili al TIA o di TIA veri e propri.15 La perdita di coscienza è rara ma può verificarsi con la cosiddetta emicrania basilare.

Si deve riconoscere che emicrania ed epilessia possono coesistere, che il mal di testa spesso segue le crisi epilettiche, e che un attacco di emicrania può, raramente, precipitare una crisi.93

L’emicrania è discussa più completamente in Emicrania ed epilessia.

Attacchi ischemici transitori (TIA)

I TIA stessi possono essere confusi con le convulsioni, anche se hanno sintomi caratteristici e (se abbastanza prolungati da persistere al momento della valutazione) segni coerenti con territori vascolari noti. In genere evolvono in pochi minuti e durano da minuti a ore.

Jackson è stato il primo a sottolineare che le crisi epilettiche in genere manifestano sintomi “positivi”, come irrigidimenti o tremori nel sistema motorio o allucinazioni nelle modalità sensoriali speciali, mentre i sintomi ischemici sono di solito “negativi” (ad esempio, debolezza, perdita sensoriale). Le eccezioni a questa regola comprendono le parestesie ischemiche, le rare crisi inibitorie motorie94 e i TIA “limb-shaking”.95

I “TIA limb-shaking” sono rare manifestazioni della stenosi carotidea grave. Possono essere distinti dalle crisi motorie principalmente per

• il loro carattere costantemente posturale, di solito si verificano prontamente in piedi
• il loro coinvolgimento di braccio, gamba o entrambi, risparmiando i muscoli facciali e la cognizione

D’altra parte, rari tipi di crisi, come l’amaurosi ictale (totale o emianopica, non monoculare) o lo status epilepticus afasico,96 richiedono l’EEG per essere distinti dai TIA.

Nei pazienti con angiopatia amiloide cerebrale sono stati notati eventi transitori per i quali non è stata stabilita la fisiopatologia sottostante; non è stata scoperta alcuna prova di emorragia microscopica, ischemia transitoria o epilessia. La durata è più simile a quella dei TIA che a quella delle altre potenziali eziologie.22

Disturbi del movimento

I disturbi del movimento possono solitamente essere facilmente distinti dalle convulsioni perché sono tipicamente di lunga durata e associati a coscienza conservata. Anche se di solito sono bilaterali, possono essere unilaterali dopo un infarto, in particolare l’infarto dei gangli della base, del talamo o del subtalamo.

In pazienti con stato mentale depresso, i processi tossici o metabolici possono a volte produrre disturbi del movimento, come le reazioni extrapiramidali ai neurolettici o il mioclono multifocale nell’uremia. Anche se la multifocalità non è tipica delle convulsioni, e i movimenti non sono legati nel tempo alle scariche epilettiformi sull’EEG, tali scariche sono spesso presenti e implicano “irritabilità corticale” che può in seguito manifestarsi come convulsioni chiare.

Asterixis, una perdita improvvisa e ripetitiva del tono muscolare durante il mantenimento di certe posture, si verifica spesso in pazienti con stato mentale depresso a causa di encefalopatie epatiche o di altro tipo. Dopo un ictus cerebrale o del tronco cerebrale, può verificarsi unilateralmente, controlaterale alla lesione. La sua natura posizionale di solito la distingue dalle crisi motorie, anche se sono stati riportati rari casi di asterixis epilettica.

I farmaci antiepilettici, specialmente a livelli tossici, possono anche produrre movimenti involontari, come la distonia con la fenitoina o il tremore con il valproato.

Disturbi del sonno

I disturbi del sonno possono provocare microsonnellini o attacchi di sonno più prolungati dovuti a qualsiasi causa di ipersonnolenza. La causa più comune è il sonno interrotto dall’apnea ostruttiva del sonno, una condizione che (come l’ictus) è comune tra i pazienti con ipertensione, aterosclerosi e obesità. Inoltre, molti ictus trombotici, in particolare, si verificano durante il sonno e sono caratterizzati dal risveglio dei pazienti con un nuovo deficit.

La seconda ragione medica più comune per la privazione del sonno che porta agli attacchi di sonno è il disturbo del movimento definito movimenti periodici degli arti nel sonno.97 Questi movimenti di solito coinvolgono uno o entrambi gli arti inferiori, con dorsiflessione della caviglia e flessione del ginocchio e dell’anca, e sono sostenuti per 1 o 2 secondi e ripetuti circa ogni mezzo minuto. Questa condizione è associata alla sindrome delle gambe senza riposo, un bisogno di camminare o di muovere le gambe in altro modo, spesso in risposta a una sensazione di strisciamento avvertita quando si è a letto o comunque a riposo.

La narcolessia è una causa più drammatica ma molto meno comune di ipersonnolenza, solitamente associata a sintomi di allucinazioni ipnagogiche o ipnopompiche, paralisi del sonno e soprattutto cataplessia.97 L’insorgenza è rara dopo la prima età adulta, sebbene siano stati riportati casi sintomatici legati a traumi del tronco cerebrale, demielinizzazione e, raramente, infarto. Anche se i microsonnellini possono verificarsi senza preavviso, gli attacchi di sonno più prolungati sono solitamente preceduti da una sensazione soggettiva di sonnolenza. A differenza delle crisi parziali complesse, gli occhi sono di solito chiusi e il paziente può essere svegliato con la stimolazione.

Le parasonnie possono essere difficili da distinguere dalle crisi notturne. Le classiche parasonnie del sonno a onde lente, il sonnambulismo e i terrori notturni sono condizioni dell’infanzia, anche se la prima a volte persiste in età adulta. Non sono associati all’ictus. Nella popolazione a rischio di ictus, il vagabondaggio notturno è più probabile che si verifichi dopo una crisi parziale complessa, e i pazienti di solito tornano alla consapevolezza normale rapidamente, se stimolati.

Una parasonnia del sonno REM (rapid eye movement), il disturbo del comportamento REM, al contrario, inizia tipicamente in tarda età e può essere associato a sindromi extrapiramidali come il morbo di Parkinson. I casi in pazienti con ictus possono essere coincidenti, date le età tipiche di entrambi i disturbi. Questi attacchi consistono in risvegli parziali dalla REM con una perdita della solita atonia muscolare, con conseguente “acting out” dei sogni, spesso in modo violento che può riflettere un comportamento difensivo indotto da un sogno spaventoso.97 La tempistica degli incantesimi più tardi nella notte, quando i periodi REM sono più lunghi, può essere un utile indizio. La polisonnografia con elettrodi EEG aggiuntivi può essere necessaria per distinguere questo disturbo dalle crisi parziali notturne.

I disturbi del sonno sono discussi più ampiamente in Disturbi del sonno ed epilessia.

Disturbi tossico-metabolici

Il comportamento alterato dovuto a disturbi tossico-metabolici di solito dura molto più a lungo dei cambiamenti dovuti alle crisi. La possibilità di alcune cause di encefalopatia (es, iperglicemia, ipoglicemia, iponatriemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia) che precipitano le crisi acute sintomatiche può confondere ulteriormente il quadro.

L’EEG, sebbene mostri tipicamente un rallentamento diffuso, può, a volte, mostrare onde acute multifocali o il modello di onda trifasico, che può essere difficile da distinguere dai complessi acuti-lenti generalizzati della SE generalizzata non convulsiva.

Questi disturbi sono discussi più ampiamente in Disordini metabolici e crisi epilettiche.

Crisi psicogene non epilettiche

Distinguere le crisi psicogene non epilettiche (NES), note anche come pseudoseizures o crisi psicogene, dalle crisi epilettiche è un impegno importante delle unità di monitoraggio dell’epilessia. L’evidenza suggerisce che questo fenomeno è più comune nei giovani adulti, soprattutto le donne, ma ci sono pochi dati sulla frequenza e le manifestazioni nei pazienti anziani, e può essere sottodiagnosticato.

I pazienti con una precedente storia psichiatrica sono probabilmente a più alto rischio, così come quelli con depressione o altre complicazioni psichiatriche dell’ictus, ma i dati non sono disponibili.

In generale, rispetto alle crisi epilettiche, le NES psicogene mostrano meno stereotipia, una durata maggiore, una natura più incostante e calante, e una progressione non fisiologica.98 Gli occhi tendono molto più spesso ad essere chiusi durante i periodi di non risposta. I precipitatori ambientali sono più probabili e le lesioni meno probabili, anche se ci sono molte eccezioni. A differenza delle crisi epilettiche, i NES non nascono dal sonno, anche se possono nascere da uno “pseudosonno”, e il monitoraggio video-EEG può essere richiesto.

Aumento della pressione intracranica

L’aumento transitorio della pressione intracranica può causare un’alterazione temporanea della consapevolezza o, meno spesso, una disfunzione neurologica focale. Le situazioni classiche sono una massa della fossa posteriore o un’ostruzione intermittente del flusso ventricolare da un tumore del terzo ventricolo, ma l’idrocefalo acuto può verificarsi in pazienti dopo un’emorragia subaracnoidea99 o dopo un ictus ischemico o emorragico nel cervelletto.

I pazienti con edema cerebrale come risultato di un infarto emisferico mostrano probabilmente deficit focali catastrofici seguiti da un progressivo ottundimento.

Il mal di testa è comune in tutti questi scenari, se il paziente è abbastanza sveglio e articolato da riferirlo.

Adattato da: Bromfield, EB, e Henderson GV. Convulsioni e malattie cerebrovascolari. In: Ettinger AB e Devinsky O, eds. Gestione dell’epilessia e dei disturbi coesistenti. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Con il permesso di Elsevier (www.elsevier.com).