CASE REPORT

Anno : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 26-29

Cisti radicolare del mascellare anteriore: An insight into the most common inflammatory cyst of the jaws
Sushmit Koju1, Nitesh Kumar Chaurasia2, Vinay Marla3, Deepa Niroula1, Pratibha Poudel4
1 Department of Oral Medicine and Radiology, Dhulikhel Hospital, Nepal
2 Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Dhulikhel Hospital, Nepal
3 Dipartimento di patologia orale, Penang International Dental College, Malaysia
4 Dipartimento di patologia orale, Ospedale di Dhulikhel, Nepal

Indirizzo di corrispondenza:
Sushmit Koju
Dipartimento di Medicina Orale e Radiologia, Dhulikhel Hospital, Dhulikhel-45210, Kavre
Nepal

Fonte di sostegno: Nessuno, Conflitto di interessi: Nessuno

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DOI: 10.4103/jdrr.jdrr_64_18

Si ritiene che la ciste radicolare derivi dai resti cellulari epiteliali di Malassez. Il dente associato non è vitale, di solito asintomatico, e può provocare gonfiore, tenerezza, mobilità del dente, o altri problemi con rare possibilità di trasformazione neoplastica del suo rivestimento epiteliale. Le opzioni di trattamento includono la procedura endodontica, l’estrazione del dente incriminato, l’enucleazione con chiusura primaria e la marsupializzazione. Il presente rapporto descrive il caso di una cisti radicolare della regione mascellare anteriore in un paziente maschio di 31 anni, con una descrizione dettagliata delle caratteristiche cliniche, radiografiche e istopatologiche, la patogenesi e la sua gestione chirurgica: Enucleazione, mascella, patogenesi, cisti radicolare

Come citare questo articolo:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Cisti radicolare della mascella anteriore: uno sguardo alla più comune cisti infiammatoria delle mascelle. J Dent Res Rev 2019;6:26-9

Come citare questo URL:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Radicular cyst of the anterior maxilla: An insight into the most common inflammatory cyst of the jaws. J Dent Res Rev 2019 ;6:26-9. Disponibile da: https://www.jdrr.org/text.asp?2019/6/1/26/256809

Introduzione

La cisti radicolare è la più comune cisti infiammatoria della mascella che è di origine odontogena. Si ritiene che la cisti sia originata dai resti di cellule epiteliali di Malassez. Di solito è associata a un dente con polpa necrotizzata. La lesione si osserva soprattutto nei maschi durante la terza e la quinta decade di vita. Il trattamento della cisti radicolare dipende dalle dimensioni della lesione e può essere trattato con una semplice terapia convenzionale o può richiedere un intervento chirurgico. Il presente rapporto tratta la revisione della letteratura di tutti gli aspetti della cisti radicolare con un’enfasi sulla sua patogenesi.

Case Report

Un paziente maschio di 31 anni si è presentato al Dipartimento di Medicina orale e Radiologia, con il principale reclamo di scolorimento del dente anteriore superiore per 4 anni. Il paziente ha ricordato una storia di trauma nel dente incriminato 4 anni prima. Sebbene il dente fosse asintomatico, ha iniziato a sviluppare una decolorazione nerastra. Il trattamento endodontico è stato fatto 3 mesi fa; tuttavia, non è riuscito a riabilitare il dente con una corona protesica. La sua anamnesi passata non è stata determinante.
L’esame intraorale ha rivelato uno scolorimento in relazione al dente numero 11 con un parodonto che appare clinicamente sano. Il dente 11 non mostrava segni di mobilità e non era sensibile alla pressione e alla percussione. La paziente è stata consigliata per una radiografia intraorale periapicale, occlusale anteriore e panoramica per la valutazione radiologica.
Le radiografie hanno rivelato una radiolucenza orizzontale ben definita al terzo incisale della corona con una ridotta altezza complessiva della corona, suggestiva di attrito. C’era una radiopacità omogenea che coinvolgeva l’intera camera pulpare e il canale, suggerendo un precedente trattamento endodontico. La porzione radicolare e il legamento parodontale (PDL) apparivano radiograficamente normali. La lamina dura era obliterata nel terzo apicale della radice. C’era una radiolucenza ben definita nella regione periapicale rispetto a 11 di dimensioni di circa 1,25 cm × 1 cm con margine corticale; il suo epicentro si trovava 5 mm apicalmente all’apice della radice. Non c’era evidenza di riassorbimento/dislocamento radicolare del dente adiacente. I risultati radiografici erano suggestivi di cisti periapicale.

Figura 1: Radiografia periapicale intraorale e radiografia occlusale anteriore mascellare che mostra la lesione Clicca qui per vedere

L’enucleazione chirurgica fu fatta in anestesia locale dopo aver ottenuto il consenso informato dal paziente. Il sito operatorio è stato anestetizzato con lignocaina al 2% contenente 1:100.000 adrenalina. È stata praticata un’incisione sulculare dalla regione 13-21. Poi, fu praticata un’incisione verticale mesiale al 13 e distale al 21, e fu sollevato un lembo mucoperiostale trapezoidale. L’osso sovrastante è stato rimosso con una fresa sotto abbondante irrigazione per esporre la massa cistica. Durante la procedura, la cisti è stata trovata infetta con l’evidenza di uno scarico di pus dalla cisti. La cisti è stata enucleata, ed è stato fatto un accurato curettage. La chiusura del lembo è stata fatta con sutura di seta 3-0, e il campione è stato inviato per l’esame istopatologico.

Figura 2: Procedure intra e post operatorie Clicca qui per vedere

L’esame istopatologico ha rivelato una cavità cistica rivestita da epitelio squamoso stratificato non cheratinizzato disposto ad arco, intervallato da un’intensa infiltrazione di cellule infiammatorie costituita principalmente da linfociti e plasmacellule. I corpi di Russel sono stati notati anche in alcuni punti. I risultati istopatologici hanno confermato la diagnosi di cisti radicolare.

Figura 3: Quadro istopatologico (a) epitelio squamoso non cheratinizzato con pattern arcade (×10) (b) frecce rosse che mostrano i corpi di Russell (×100) Clicca qui per vedere

Discussione

Le cisti periapicali sono cisti infiammatorie della mascella che appaiono agli apici dei denti infetti con polpa necrotica. In base all’apertura o alla connessione del canale radicolare con la cavità rivestita di epitelio, le cisti periapicali sono state classificate in cisti a baia o cisti apicali. La cavità cistica con rivestimenti epiteliali che sono aperti al canale radicolare è considerata una cisti a baia, che è ora chiamata “cisti della tasca periapicale” a causa delle sue somiglianze con la tasca parodontale marginale, mentre una cavità cistica con completa epitelizzazione ma nessuna apertura nel forame apicale e nel canale radicolare è considerata una cisti apicale. Attualmente, si parla di cisti radicolare/cisti vera e propria. A volte, la cisti può apparire sull’aspetto laterale della radice quando la lesione è associata a canali radicolari accessori laterali. Tra tutte le cisti mascellari, le cisti radicolari costituiscono circa il 52%-68%.
Interessa sia la dentizione primaria che quella permanente con un range di 0,5%-3,3%. Sono più comuni nei maschi rispetto alle femmine con un rapporto di 1,6:1. Le femmine sono più preoccupate per i loro denti, che potrebbe essere una ragione per la minore frequenza della lesione nelle femmine.
La mascella anteriore è più comune rispetto alla mandibola. Il coinvolgimento della mascella anteriore può essere dovuto a traumi, carie e vecchi restauri di silicati nei denti anteriori. Nel nostro caso, il trauma è stato la causa dello sviluppo della lesione. Ci sono diverse opinioni avanzate per spiegare la formazione di questa cisti. Torabinejad (1983) ha descritto la patogenesi della cisti radicolare secondo la “teoria della rottura/carenza nutrizionale” e la “teoria della cavità ascessuale”. La teoria della “rottura” suggerisce che dopo la provocazione, le cellule epiteliali continuano a proliferare in seguito alla quale le cellule centrali vengono private del nutrimento dal tessuto connettivo circostante e subiscono una necrosi liquefattiva, portando allo sviluppo di una cisti microscopica. Secondo la teoria della “cavità ascessuale”, le cellule epiteliali proliferano e rivestono una cavità preesistente (ascesso) a causa della loro tendenza intrinseca a coprire le superfici esposte del tessuto connettivo. Questa teoria è stata sostenuta anche da McConnell. Un’altra ipotesi suggeriva che la formazione della cisti fosse dovuta a un risultato diretto della proliferazione epiteliale intorno a uno spazio causato dall’attività proteolitica che si verifica nel tessuto connettivo. Tuttavia, la teoria più accettata è quella della rottura epiteliale come sostenuto anche da articoli precedenti, La patogenesi delle cisti radicolari può essere ulteriormente descritta in tre fasi distinte, vale a dire la fase di inizio, la fase di formazione della cisti e la fase di allargamento.

Figura 4: Patogenesi della cisti radicolare (a) dente cariato che mostra un’infezione periapicale (b) fase di iniziazione (c) fase di proliferazione (d) fase di formazione della cisti (e) dente non vitale con una cisti radicolare Clicca qui per vedere

Inzialmente, i resti di cellule epiteliali di Malassez nel PDL sono stimolati a proliferare come risultato di un trauma o di un’infezione b. Successivamente, si forma una cavità dalla necrosi liquefattiva dell’epitelio odontogeno c. La terza fase (allargamento) è stata al centro di un notevole lavoro sperimentale d. Studi in passato hanno fornito prove per l’ipotesi che l’osmosi abbia un ruolo nell’allargamento della cisti. I prodotti litici delle cellule epiteliali e infiammatorie contribuiscono al cambiamento della pressione osmotica in diverse aree, portando all’aumento delle dimensioni delle cisti. Le dimensioni di una cisti radicolare in media possono variare da 0,5 a 1,5 cm. Un caso raro ha riportato una lesione radiolucente intraossea di 5 cm × 3,5 cm diagnosticata come cisti radicolare.
La diversa fase della patogenesi della cisti radicolare può anche essere descritta in relazione alle diverse interazioni molecolari. La fase di inizio è stata legata al ruolo di varie citochine e chemochine b. L’infezione dalla carie si diffonde nell’area periapicale, dove le endotossine batteriche innescano i resti delle cellule epiteliali a moltiplicarsi. Di conseguenza, si verifica un processo infiammatorio, con conseguente rilascio di citochine.,
Le chemochine come Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed, and Secreted, interferon gamma-induced protein, e monocyte chemoattractant protein si incontrano frequentemente nelle cisti radicolari e si pensa che abbiano un ruolo nella patogenesi della formazione della cisti. Inoltre, è stata identificata la secrezione del fattore di crescita endoteliale vascolare (un fattore di crescita angiogenico), che sembra aumentare la permeabilità vascolare, portando all’espansione della cisti. Fattori di riassorbimento osseo come l’attivatore del recettore del fattore nucleare kappa-B ligando e le osteoprotegerine sono stati espressi nella cisti radicolare, che potrebbero avere un ruolo nel facilitare l’espansione cistica. Il riassorbimento osteoclastico dell’osso può essere aumentato da una vasta gamma di molecole biologicamente attive.
Clinicamente, i denti colpiti da cisti radicolare sono asintomatici. La cisti radicolare può presentarsi come un gonfiore della mascella e può essere associata a dolore/allentamento del dente. Sono stati osservati anche il riassorbimento radicolare del dente colpito e lo spostamento dei denti adiacenti.

Il liquido cistico gioca un ruolo importante nella diagnosi delle cisti odontogene. Il contenuto cistico può variare da un fluido chiaro di colore giallo a un solido grumo a forma di formaggio. Il contenuto proteico totale è solitamente compreso tra 5 e 11 g/100 ml. Questo è maggiore rispetto al contenuto proteico di altre cisti odontogene come la cheratocisti odontogena e la cisti dentigena. La concentrazione di globulina (sia α1 che β) è stata osservata essere superiore a quella osservata in altre cisti odontogene.
Istologicamente, la cavità cistica è rivestita da epitelio squamoso stratificato non cheratinizzato, che può essere discontinuo, specialmente nelle aree di intensa infiltrazione cellulare infiammatoria. Nelle fasi iniziali, le cellule del rivestimento epiteliale possono essere proliferative e mostrare un modello ad arco con un intenso infiltrato infiammatorio cronico. Raramente, cellule produttrici di muco possono essere osservate all’interno del rivestimento epiteliale. Si pensa che la presenza di queste cellule mucose sia dovuta alla trasformazione metaplastica delle cellule squamose. Questo particolare reperto è stato osservato anche nel caso attuale. La parete di tessuto connettivo sottostante è di solito matura e collagena ed è infiltrata da cellule infiammatorie croniche; prevalentemente composta da linfociti e plasmacellule. Il lume della cisti di solito contiene un fluido con una concentrazione variabile di proteine e può contenere una grande quantità di colesterolo. In rari casi, si possono trovare anche quantità limitate di cheratina.
Occasionalmente si osservano corpi di Rushton (ialini), che sono descritti come prodotti cuticolari o cheratinici dell’epitelio odontogeno. Questi si formano come risultato dell’intrappolamento dei vasi sanguigni all’interno dell’epitelio, con conseguente trombosi vascolare. Un’altra ipotesi suggerisce che sono secrezioni di cellule epiteliali stimolate che in seguito subiscono una calcificazione. Può anche formarsi a causa della degenerazione elastotica o come prodotto della reazione cellulare al siero extravasato.
I cristalli di colesterolo nelle sezioni di paraffina sono dissolti dai solventi grassi durante la lavorazione del tessuto, lasciando una fessura a forma di ago nota come “fessure di colesterolo” all’interno dello stroma capsulare.
La fessura di colesterolo si forma in realtà come risultato della degenerazione e disintegrazione delle cellule epiteliali, che successivamente si accumulano nello stroma. Tuttavia, un’altra scuola di pensiero suggerisce che il colesterolo deriva dai lipidi plasmatici circolanti. Infine, secondo Browne RM, la fonte principale dei cristalli di colesterolo sono i prodotti di disintegrazione dell’emolisi.

Un’altra caratteristica che si incontra comunemente nell’istopatologia delle cisti radicolari sono descritte come corpi di Russell. Inizialmente, si pensava che i corpi di Russel fossero plasmacellule degenerate che persistevano nello stroma. Più tardi, Jordan e Speidel suggerirono che questi corpi non erano altro che emocitoblasti, che non erano riusciti a subire la normale trasformazione. Inoltre, Michaels ha suggerito che questi sono in realtà corpuscoli rossi del sangue, che erano stati fagocitati dalle plasmacellule.
Il trattamento della cisti radicolare dipende dalle dimensioni e dalla localizzazione della lesione. Può essere trattata con terapia endodontica, estrazione, procedura chirurgica come l’enucleazione e la marsupializzazione. Nel nostro caso, il trattamento di scelta è stato l’enucleazione chirurgica e il curettage. Una delle complicazioni associate a una cattiva prognosi della cisti radicolare è la comparsa di una trasformazione maligna delle cellule epiteliali di rivestimento. Un rapporto in letteratura descrive la formazione di proliferazioni squamose simili a tumori odontogenici all’interno del rivestimento delle cisti radicolari.
Queste occorrenze sono state osservate in circa il 3,4% dei casi studiati. La cisti radicolare della regione mascellare era il sito più comune che mostrava tale trasformazione. Pertanto, il trattamento delle cisti radicolari dovrebbe essere tempestivo per evitare qualsiasi potenziale complicazione.

Conclusione

La cisti radicolare è una delle lesioni comuni incontrate nella pratica dentale. La patogenesi della formazione delle cisti è un processo complesso che coinvolge una vasta gamma di molecole biologicamente attive e le loro interazioni. In questo articolo, abbiamo cercato di illustrare la patogenesi della formazione delle cisti e anche le varie caratteristiche cliniche e diagnostiche. Poiché ci sono possibilità di trasformazione neoplastica all’interno del rivestimento epiteliale di una cisti radicolare, si raccomanda un trattamento adeguato e un follow-up a lungo termine.
Dichiarazione di consenso del paziente
Gli autori certificano di aver ottenuto tutti i moduli di consenso del paziente appropriati. Nel modulo, la paziente ha dato il suo consenso affinché le sue immagini e altre informazioni cliniche siano riportate nella rivista. La paziente comprende che il nome e l’iniziale non saranno pubblicati e che saranno fatti i dovuti sforzi per nascondere l’identità, ma l’anonimato non può essere garantito.

Sostegno finanziario e sponsorizzazione
Nulla.
Conflitti di interesse
Non ci sono conflitti di interesse.

	Marx RE, Stern D. Oral and Maxillofacial Pathology: A Rationale for Diagnosis and Treatment. 2a ed. Chicago: Quintessence; 2003. p. 574-9.
	Nair PN. Nuove prospettive sulle cisti radicolari: Guariscono? Int Endod J 1998;31:155-60.
	Joshi NS, Sujan SG, Rachappa MM. Un caso insolito di cisti radicolare bilaterale mandibolare. Contemp Clin Dent 2011;2:59-62.
	Latoo S, Shah AA, Jan SM, Qadir S, Ahmed I, Purra AR, et al. Cisti radicolare: Articolo di revisione. JK Sci 2009;11:187-9.
	Ramachandran Nair PN. Eziologia non microbica: Le cisti periapicali sostengono la parodontite apicale post-trattamento. Endod Top 2003;6:96-113.
	Shear M, Speight P. Cysts of the Oral and Maxillofacial Regions. 4a ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2007. p. 123-42.
	Mcconnell G. The histopathology of dental granulomas. J Am Dent Assoc 1921;8:390-8.
	Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. Sviluppo di lesioni periapicali. Swed Dent J 1993;17:85-93.
	Nilesh K, Dadhich AS, Chandrappa PR. Insolitamente grandi cisti radicolari della mascella: Passi nella diagnosi & revisione della gestione. J Biol Innov 2015;4:1-11.
	Hetherington CJ, Kingsley PD, Crocicchio F, Zhang P, Rabin MS, Palis J, et al. Characterization of human endotoxin lipopolisaccharide receptor CD14 expression in transgenic mice. J Immunol 1999;162:503-9.
	Anas A, van der Poll T, de Vos AF. Ruolo di CD14 nell’infiammazione e nell’infezione polmonare. Crit Care 2010;14:209.
	Silva TA, Garlet GP, Lara VS, Martins W Jr, Silva JS, Cunha FQ. Espressione differenziale delle chemochine e dei recettori delle chemochine nelle malattie infiammatorie periapicali. Oral Microbiol Immunol 2005;20:310-6.
	de Moraes M, de Matos FR, de Souza LB, de Almeida Freitas R, de Lisboa Lopes Costa A. Immunoespressione di RANK, RANKL, OPG, VEGF, e vWF in cisti radicolari e dentarie. J Oral Pathol Med 2013;42:468-73.
	Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JC. Endodonzia di Ingle. 6a ed. Hamilton: B.C. Decker Inc.; 2008. p. 502.
	Lustig JP, Schwartz-Arad D, Shapira A. Cisti odontogeniche relative a molari decidui pulpotomizzati: Caratteristiche cliniche ed esito del trattamento. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:499-503.
	Prakash R, Shyamala K, Girish HC, Murgod S, Singh S, Rani PV. Confronto dei componenti dei fluidi delle cisti odontogene: Una revisione. J Med Radiol Pathol Surg 2016;2:15-7.
	Rajendran R, Sivapathasundaram B. Shafer’s Textbook of Patologia orale. 6a ed. St. Louis: W.B. Saunders Elsevier; 2009. p. 273-4.
	Pesce C, Ferloni M. Apoptosi e formazione del corpo di Rushton. Istopatologia 2002;40:109-11.
	Browne RM, Matthews JB. Corpi ialini intra-epiteliali nelle cisti odontogene: Uno studio con immunoperossidasi. J Oral Pathol Med 1985;14:422-8.
	Skaug N. Lipoproteine nel fluido da cisti mascellari non cheratinizzanti. Scand J Dent Res 1976;84:98-105.
	Thoma KH, Goldman HM. Oral Pathology. 5a ed. St. Louis: C.V. Mosby; 1960. p. 490.
	Pearse AG. La dimostrazione citochimica dell’ormone gonadotropo nell’ipofisi anteriore umana. J Pathol Bacteriol 1949;61:195-202, 2 pl.
	Bodner L. Lesioni cistiche delle mascelle nei bambini. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2002;62:25-9.
	Parmar RM, Brannon RB, Fowler CB. Proliferazioni squamose simili a tumori odontogenici nelle cisti radicolari: Uno studio clinicopatologico di quarantadue casi. J Endod 2011;37:623-6.

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Questo articolo è stato citato da 1 Management of radicular cyst in deciduous molar: A case report Manjaree Talukdar,Abhinav Kumar,Shachi Goenka,Monica Mahajani,MilindPrabhakar Ambhore,VivekDilip Tattu Journal of Family Medicine and Primary Care. 2020; 9(2): 1222 |