Quando mangiamo cibi zuccherati e carboidrati, questi disaccaridi e polisaccaridi vengono scomposti in glucosio. Quando il glucosio nel sangue si lega al recettore del glucosio, all’interno del pancreas si innesca una cascata di segnali che porta al rilascio di insulina nel sangue. L’ormone circola poi nel sangue e alla fine si lega ai recettori dell’insulina su altre cellule.

Questo recettore glicoproteico è incorporato nella membrana cellulare e ha un dominio recettoriale extracellulare, composto da due subunità α, e un dominio catalitico intracellulare, composto da due subunità β. Le subunità α agiscono come recettori dell’insulina e la molecola di insulina agisce come un ligando. Una volta che l’insulina si lega al recettore, avviene la fosforilazione e inizia il processo di trasduzione del segnale nella cellula.

Nella cellula, le vescicole conservano una proteina transmembrana chiamata GLUT-4. Alla fine della cascata del segnale, viene incorporata nella membrana plasmatica della cellula. Il trasportatore GLUT-4 fornisce quindi un canale per il glucosio per entrare nella cellula dove può essere utilizzato nella glicolisi e nella respirazione cellulare. Il glucosio rimanente viene impacchettato in glicogeno e immagazzinato nel fegato oppure viene convertito in acidi grassi e immagazzinato come grasso nei tessuti.

Per ciascuna delle seguenti condizioni, indicare se i livelli di glucosio nel sangue aumenteranno o diminuiranno.

___ 1. Nessuna insulina prodotta dal pancreas.

___ 2. La proteina Glut-4 non raggiunge la membrana cellulare.

___ 3. L’insulina viene prodotta in eccesso dal pancreas.

___ 4. Una molecola antagonista si lega alle subunità α e blocca il legame dell’insulina.
___ 5. I mitocondri non producono abbastanza ATP.
___ 6. Le proteine alfa-elica e beta-foglio sono state denaturate.
___ 7. La proteina di trasporto Glut-4 è stata denaturata.
___ 8. Il numero di proteine di trasporto Glut-4 è aumentato.

Il diabete di tipo 1 si verifica quando il sistema immunitario del corpo attacca le cellule beta nel pancreas. Queste sono le cellule responsabili della produzione di insulina. Le persone con il diabete di tipo 1 prendono iniezioni di insulina come trattamento per questa malattia. Senza queste iniezioni, le cellule non possono portare il glucosio. Il glucosio continua ad accumularsi nel flusso sanguigno perché non viene assorbito. Alcuni dei primi sintomi del diabete sono l’aumento della sete e della minzione perché i reni cercano di eliminare l’eccesso di zucchero dal corpo. Lo zucchero nelle urine è un classico sintomo della malattia, e i medici storicamente assaggiavano le urine come strumento diagnostico. Purtroppo, fino alla scoperta dell’insulina nel 1921, non c’era modo di trattare i bambini per il diabete, e di solito morivano.

Il diabete di tipo 2 si verifica quando i recettori cellulari diventano resistenti all’insulina. Il segnale cellulare non arriva alla cellula bersaglio. In risposta, il pancreas produce più insulina, ma in alcuni casi, non è ancora sufficiente per assorbire il glucosio dal sangue. L’obesità è collegata alla resistenza all’insulina, e molti pazienti con diabete di tipo 2 possono essere trattati con un cambio di dieta e con insulina supplementare. Ci sono anche fattori genetici coinvolti nello sviluppo del diabete di tipo 2.

In entrambi i tipi di diabete, livelli elevati di glucosio nel sangue possono portare a complicazioni a lungo termine, come la neuropatia diabetica. Questa condizione si verifica quando le cellule nervose vengono danneggiate, il che può portare all’intorpidimento delle estremità, alla lenta guarigione delle ferite e persino alla cecità.

11. In base alle tue conoscenze di biologia. Qual è l’effetto immediato per una cellula che non può ottenere glucosio? Usa termini specifici che hai imparato nel costruire la tua risposta.

12. Perché l’aumento della quantità di insulina migliora l’assorbimento del glucosio per qualcuno con il diabete di tipo 2? Collega il sistema endocrino al sistema nervoso spiegando la relazione tra glucosio e neuropatia.