Introduzione

Fosfuro di alluminio e fosfuro di zinco sono efficaci fumiganti e rodenticidi ampiamente usati in molti paesi, specialmente nei paesi in via di sviluppo. Dopo l’ingestione, i fosfuri entrano in contatto con i fluidi nell’intestino e vengono convertiti in fosfina gassosa, che viene poi assorbita nel flusso sanguigno. La fosfina è un gas altamente tossico negli esseri umani ed esercita i suoi effetti attraverso molti meccanismi proposti, tra cui l’inibizione della citocromo C ossidasi e della respirazione ossidativa.1,2 La fosfina colpisce principalmente i sistemi cardiovascolare, respiratorio, gastrointestinale (GI), epatobiliare ed ematologico e causa anomalie elettrolitiche e metaboliche.1,2 I gravi sintomi clinici nei pazienti con avvelenamento da fosfina includono collasso circolatorio, ipotensione, edema polmonare, insufficienza cardiaca congestizia, aritmia cardiaca e insufficienza renale acuta.1,3,4 Non è stato identificato alcun antidoto specifico; pertanto, il trattamento principale è la cura di supporto. Anche se sono stati fatti alcuni sforzi per stabilire interventi e farmaci più efficaci per la gestione, il tasso di mortalità rimane alto, soprattutto per l’avvelenamento da fosfuro di alluminio. Anche se i fosfuri di alluminio e i fosfuri di zinco generano gas fosfina nel corpo umano, alcune caratteristiche cliniche e i tassi di mortalità differiscono tra questi due fosfuri metallici.5,6

Il fosfuro di zinco è un composto cristallino grigio o una polvere nera grigia.1,2 In Thailandia, il fosfuro di zinco (Zn3P2) è un rodenticida domestico comunemente usato a causa del suo basso costo e dell’alta disponibilità. Gli studi clinici e le segnalazioni di avvelenamento da fosfuro di zinco negli esseri umani sono limitati.3,7-11 Pertanto, il presente studio è stato eseguito per accertare le caratteristiche cliniche, gli esiti e i fattori associati alla morte nei casi di avvelenamento da fosfuro di zinco in Thailandia.

Materiali e metodi

Disegno dello studio

Abbiamo eseguito uno studio retrospettivo di coorte di 3 anni (luglio 2013-giugno 2015) utilizzando i dati del Ramathibodi Poison Center Toxic Exposure Surveillance System. L’esito primario era le caratteristiche cliniche e l’esito di tutti i casi di avvelenamento da fosfuro di zinco. L’esito secondario era i fattori associati alla mortalità.

Questo studio è stato approvato dal Comitato Etico Istituzionale dell’Ospedale Ramathibodi, Facoltà di Medicina, Mahidol University, e il consenso del paziente non è stato ritenuto necessario a causa della natura retrospettiva di questo studio.

Impostazione dello studio e popolazione

L’impostazione dello studio era un centro antiveleni di un ospedale universitario che veniva consultato principalmente da personale medico (~15.000-20.000 consultazioni/anno).

Tutti i pazienti con esposizione al fosfuro di zinco per i quali è stata effettuata la consultazione al Ramathibodi Poison Center sono stati inclusi nello studio. La diagnosi di avvelenamento da fosfuro di zinco si basava sui dati clinici, compresa un’anamnesi di ingestione di rodenticidi con informazioni sulla marca o sulle caratteristiche del rodenticida, e/o i pazienti hanno portato con sé in ospedale i contenitori di rodenticidi. Il criterio di esclusione era la co-ingestione di altri farmaci, erbe o pesticidi.

Protocollo di studio

Abbiamo raccolto dati su tutti i pazienti inclusi nello studio. I dati includevano dati demografici, storia medica, caratteristiche cliniche, risultati di laboratorio, modalità di trattamento, dettagli di follow-up, diagnosi finale e risultati.

L’ipotensione è stata definita come una pressione sanguigna sistolica di <90 mmHg. Lo shock è stato identificato come ipotensione con segni di scarsa perfusione dei tessuti. L’ittero è stato definito come reperti clinici caratteristici all’esame fisico con una concentrazione di bilirubina nel plasma di >1,5 mg/dl. L’ipoglicemia è stata definita come una concentrazione di glucosio plasmatico di <60 mg/dL o è stata diagnosticata in base ai dati ottenuti durante la chiamata di follow-up. Il danno renale acuto è stato diagnosticato sulla base della storia clinica e dei dati di laboratorio utilizzando i criteri dell’Acute Kidney Injury Network. Abbiamo assunto che quasi tutti i pazienti fossero sani e avessero una funzione renale normale prima dell’avvelenamento.

Abbiamo usato PASW Statistics for Windows, versione 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) per analizzare i dati. I dati continui sono stati presentati come media e deviazione standard, e i dati categorici sono stati presentati come frequenza e percentuale. I confronti tra i gruppi sono stati analizzati dal test t di Student se i dati erano normalmente distribuiti e dal test U di Mann-Whitney altrimenti. Le differenze nelle variabili categoriche sono state valutate mediante analisi chi-quadro e test esatto di Fisher. Un P-value di <0,05 è stato considerato statisticamente significativo.

Risultati

In totale, 489 pazienti con esposizione al fosfuro di zinco sono stati identificati. Quando abbiamo escluso i pazienti con co-ingestione, 455 pazienti avvelenati sono stati inclusi nel nostro studio. Le circostanze di esposizione erano l’avvelenamento intenzionale o un tentativo di suicidio (84,4%), l’esposizione accidentale (15,4%) e l’esposizione professionale (0,2%). La via di esposizione era orale (99,3%) o inalatoria (0,7%).

Un totale di 34 pazienti (7,5%) aveva una storia di consumo di alcol durante l’assunzione di fosfuro di zinco. La maggior parte dei pazienti (59,8%) non poteva ricordare il nome esatto della marca del rodenticida; tuttavia, erano in grado di descrivere le caratteristiche del rodenticida, come il colore della polvere. Le caratteristiche cliniche dei pazienti e i dati demografici sono riportati nella tabella 1. Le presentazioni cliniche e i segni vitali dei pazienti sono riassunti nella tabella 2. La maggior parte dei pazienti ha presentato nausea e vomito. Inoltre, la maggior parte dei pazienti aveva risultati di test di laboratorio normali alla prima presentazione. Tre pazienti sono stati sottoposti alla misurazione della concentrazione di cortisolo nel siero mentre erano in stato di shock. La concentrazione di cortisolo era di 27,8 μg/dL in un paziente e >60 μg/dL negli altri due pazienti. Su 26 pazienti, i risultati della radiografia del torace erano normali in 19 pazienti (73,1%) e anormali in 7 pazienti. Le anomalie della radiografia del torace erano edema polmonare in cinque pazienti (19,2%) e infiltrazione in due pazienti (7,7%).

Tabella 1 Caratteristiche cliniche dei pazienti con avvelenamento da fosfuro di zinco Abbreviazioni: min, minimo; max, massimo.

Tabella 2 Presentazione clinica e segni vitali alla presentazione

In 83 pazienti, un elettrocardiogramma (ECG) è stato ottenuto alla presentazione. Le anomalie scoperte tra questi 83 pazienti erano tachicardia sinusale (18,1%), fibrillazione atriale (4,8%), bradicardia sinusale (1,2%), e blocco di branca destro (1,2%).

Le modalità di trattamento includevano fluidi endovenosi (85,3%), lavanda gastrica (74,7%), carbone attivo (73,2%), e ossigenoterapia (9,7%). L’intubazione endotracheale è stata eseguita in 31 (6,8%) pazienti, l’infusione di farmaci inotropi in 19 (4,2%) pazienti, la somministrazione di idrocortisone in 4 (0,9%) pazienti e la terapia di iperinsulinemia-euglicemia in 4 (0,9%) pazienti. Quasi tutti i pazienti (97,1%) sono stati ammessi in ospedale, di solito nel reparto generale (94,3% di tutti i pazienti ammessi). La durata mediana della degenza è stata di 2 giorni (range, 1-9 giorni). Il tasso di mortalità nel nostro studio è stato del 7% (32 pazienti). Dei 32 pazienti morti, 2 avevano accidentalmente ingerito fosfuro di zinco e 30 avevano tentato il suicidio (ingestione intenzionale). La maggior parte dei pazienti morti (75%) ha sviluppato sintomi sistemici come sintomi cardiovascolari o respiratori entro 24 ore dall’ingestione, mentre gli altri (25%) hanno sviluppato sintomi sistemici 24-48 ore dopo l’ingestione. Un totale di 17 pazienti (53,1% dei decessi) ha sviluppato sintomi sistemici ed è morto entro 24 ore dall’ingestione. Dieci (31,3%) e quattro pazienti (12,5%) sono morti 24-48 e 48-72 ore dopo l’ingestione, rispettivamente. Un paziente ha sviluppato sintomi sistemici il primo giorno di ingestione, ma è morto il quinto giorno dopo l’ingestione; tuttavia, la sua morte non è stata causata dall’ingestione di fosfuro di zinco. Tra i pazienti che sono morti, quelli che hanno sviluppato sintomi sistemici sono morti entro le prime 48 ore dopo lo sviluppo di questi sintomi. In tutto, 15 pazienti che sono morti hanno subito una registrazione ECG mentre erano in arresto cardiaco. Gli ECG di cinque, nove e un paziente hanno mostrato tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare, attività elettrica senza polso e asistolia, rispettivamente.

Abbiamo eseguito un’analisi di sottogruppo dei fattori durante l’ammissione che erano associati alla mortalità in ospedale tra i pazienti che sono morti e sopravvissuti. Sono stati analizzati tutti i 442 pazienti ricoverati in ospedale. Le caratteristiche cliniche e i risultati di laboratorio sono confrontati tra i pazienti sopravvissuti e quelli morti nella tabella 3. I fattori che erano significativamente diversi tra i pazienti che sono sopravvissuti e morti erano l’età, la durata dall’esposizione al fosfuro di zinco alla visita in ospedale, segni vitali anormali alla presentazione (tachicardia, pressione bassa, o shock e tachipnea), acidosi, ipernatremia, iperkaliemia, lesioni renali acute in ospedale, ipoglicemia in ospedale, intubazione del tubo endotracheale, e il requisito inotropo durante il ricovero. Non sono state trovate differenze significative nel sesso, nella co-ingestione di alcol, nella temperatura alla presentazione, nella saturazione di ossigeno alla presentazione, nel punteggio della scala del coma di Glasgow alla presentazione (<8, 9-12, o >13), nella concentrazione totale di bilirubina, nella lavanda gastrica o nella somministrazione di carbone attivo. La quantità di fosfuro di zinco ingerito non poteva essere stimata con precisione; pertanto, non abbiamo incluso questa quantità come fattore da analizzare.

Tabella 3 Differenze statisticamente significative nelle caratteristiche cliniche e nei risultati di laboratorio tra i pazienti sopravvissuti e morti Abbreviazioni: SD, deviazione standard; min, minimo; max, massimo.

Discussione

Il fosfuro di zinco è legale, economico e facilmente disponibile in Thailandia. Secondo i nostri dati, è un rodenticida comunemente usato coinvolto in ~150 casi di avvelenamento all’anno da ogni regione della Thailandia. È anche un comune agente di auto-avvelenamento deliberato. La presentazione più comune nel presente studio era costituita da lievi sintomi gastrointestinali come nausea e vomito, e la maggior parte dei pazienti aveva risultati normali dei test di laboratorio alla prima presentazione.

In uno studio, gli autori hanno affermato che l’avvelenamento da rodenticidi al fosfuro di zinco è una causa di insufficienza epatica acuta in molti pazienti indiani.12 È interessante notare che nessuno dei pazienti nel presente studio ha sviluppato gravi lesioni epatiche o insufficienza epatica acuta durante il ricovero. Questo differisce dai risultati di molti altri studi.12-12 Questa discrepanza potrebbe essere parzialmente spiegata dalle differenze nei prodotti di fosfuro di zinco tra i paesi, per esempio, la composizione o le sostanze aggiunte potrebbero essere diverse.

Sono state riportate sia iperglicemia che ipoglicemia come caratteristiche cliniche dell’avvelenamento da fosfuro.1,8,11,15-18 L’ipoglicemia può essere persistente e grave.1,8 Nel presente studio, l’ipoglicemia era la caratteristica clinica dell’avvelenamento da fosfuro di zinco, in particolare nei casi gravi e nei pazienti che sono morti.

La radiografia del torace e l’ECG alla prima presentazione erano normali nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, alcuni pazienti hanno sviluppato più tardi sintomi e segni gravi; pertanto, è necessaria una stretta osservazione dei pazienti con avvelenamento da fosfuro di zinco. La maggior parte dei pazienti ha sviluppato i sintomi sistemici entro le prime 24 ore; tuttavia, gli altri hanno sviluppato tali sintomi in 24-48 ore. Sulla base di questi risultati, raccomandiamo che i pazienti siano osservati in ospedale per 2 giorni.

L’inizio dei sintomi nei pazienti con avvelenamento da fosfuro di alluminio è tipicamente molto rapido. La differenza nei tempi di insorgenza dei sintomi tra questi due fosfuri metallici potrebbe essere parzialmente spiegata dal fatto che il fosfuro di alluminio è instabile; ciò comporta la rapida insorgenza della tossicità sistemica dopo l’ingestione.1,6 Al contrario, il fosfuro di zinco è un composto relativamente stabile. Un’altra spiegazione proposta è che la fosfina potrebbe prendere parte ad un’altra reazione per formare un composto intermedio.6 Il presente studio ha confermato questa caratteristica clinica di un intervallo ritardato tra l’ingestione di fosfuro di zinco e la comparsa della tossicità sistemica, anche in pazienti che avevano già sviluppato sintomi GI. In accordo con i risultati dell’ECG durante l’arresto cardiaco, le morti in questo studio potrebbero anche essere state causate da varie anomalie sistemiche. Tuttavia, una registrazione ECG durante l’arresto cardiaco è stata eseguita solo in un piccolo numero di pazienti deceduti.

La maggior parte dei pazienti del presente studio è stata sottoposta a decontaminazione GI, compresa la lavanda gastrica e la somministrazione di carbone attivo. Ciò indica che la maggior parte delle istituzioni mediche ha incluso queste procedure nel loro protocollo di gestione dell’avvelenamento. Sebbene sia stata riportata un’esposizione secondaria,1,19 i nostri dati di follow-up indicano che nessuna esposizione secondaria tra il personale medico è stata registrata o consultata dopo la procedura di lavanda gastrica. Tuttavia, lo specialista del centro informazioni sui veleni che ha seguito i pazienti per telefono potrebbe non aver chiesto specificamente informazioni sull’esposizione secondaria dopo questa procedura. Non possiamo concludere definitivamente che non si è verificata alcuna contaminazione secondaria, ma l’esposizione del personale medico al fosfuro di zinco non è stata ovviamente rilevata. Terapie a base di idrocortisone e iperinsulinemia-euglicemia sono state somministrate a pazienti gravemente avvelenati che hanno sviluppato uno shock; tuttavia, questi pazienti alla fine sono morti. Quando questo risultato è stato combinato con il livello di cortisolo sierico, soprattutto nei due pazienti con una concentrazione di cortisolo sierico di >60 μg/dL durante lo shock, abbiamo ritenuto che una crisi surrenale, compresa la terapia steroidea, potrebbe non essere un contributo principale in questo avvelenamento. Anche se alcuni studi20,21 hanno trovato che la tossicità del fosfuro provoca gravi cambiamenti all’istopatologia della ghiandola surrenale e colpisce il coinvolgimento adrenocorticale, questi studi sono stati eseguiti in pazienti con avvelenamento da fosfuro di alluminio. Sono necessari ulteriori studi per chiarire gli effetti sul sistema surrenale e i benefici del trattamento per l’avvelenamento da fosfuro di zinco, in particolare nei pazienti critici.

Il tasso di mortalità nel nostro studio era del 7% (32 pazienti), che è inferiore a quello di avvelenamento da fosfuro di alluminio. Anche se alcuni pazienti hanno accidentalmente ingerito il fosfuro di zinco, sono morti. Pertanto, il monitoraggio di tutti i pazienti con avvelenamento da fosfuro di zinco è necessario.

In uno studio di avvelenamento da fosfuro di zinco,5 solo 4 dei 102 pazienti sono morti. Al contrario, in uno studio più piccolo, 5 su 20 pazienti sono morti (25% di mortalità).3 Pertanto, il tasso di mortalità nel nostro studio, che comprendeva 455 pazienti, era basso (<10%). Tuttavia, gli altri studi sono stati eseguiti in diversi paesi che potrebbero aver utilizzato diversi prodotti di fosfuro di zinco o diversi protocolli di gestione; questo può aver contribuito alle differenze nei tassi di mortalità.

Abbiamo scoperto che i pazienti più anziani, quelli che hanno visitato l’ospedale in ritardo o hanno ricevuto il trattamento iniziale in ritardo, e quelli che avevano segni vitali anormali o concentrazioni di elettroliti alla presentazione potrebbero rappresentare pazienti ad alto rischio che dovrebbero essere strettamente monitorati o ricevere un trattamento di supporto precoce. I loro sintomi cardiovascolari e respiratori dovrebbero essere osservati. Inoltre, le loro concentrazioni di elettroliti, la funzione renale e il livello di glucosio nel sangue dovrebbero essere monitorati perché le anomalie in questi parametri di laboratorio sono associate alla mortalità.

I fattori associati alla morte nel nostro studio erano coerenti con i fattori identificati in altri studi di avvelenamento da fosfuro.22,23 Tuttavia, il basso punteggio della Glasgow Coma Scale alla presentazione non era associato alla mortalità nel nostro studio; questo differisce dai risultati di un altro studio.22 Gli autori di quello studio hanno trovato che lo shock e uno stato mentale alterato erano fattori prognostici nei pazienti con avvelenamento da fosfuro di alluminio.22 Questo può essere chiarito dalla possibilità che la co-ingestione di alcol in alcuni dei nostri pazienti ha causato la loro depressione di coscienza e potrebbe non essere stata associata ai sintomi sistemici.

Il nostro studio aveva alcune limitazioni. In primo luogo, era uno studio retrospettivo e potrebbe aver contenuto dati incompleti. In secondo luogo, la diagnosi dipendeva principalmente dall’anamnesi che i pazienti riferivano al personale medico; quindi, non tutte le storie potevano essere chiare o completamente accurate. Infine, nessun dato di laboratorio poteva essere utilizzato per confermare definitivamente la diagnosi di avvelenamento da fosfuro di zinco e alcuni risultati ematochimici come quelli dell’analisi dei gas sanguigni arteriosi non potevano essere ottenuti a causa delle risorse limitate dei laboratori nei piccoli ospedali.

Conclusione

L’avvelenamento da fosfuro di zinco causa ancora vittime. La maggior parte dei pazienti ha sintomi lievi, e i sintomi GI sono i più comuni. I pazienti nel nostro studio hanno presentato segni vitali anormali (specialmente shock, tachipnea e tachicardia) o elettroliti anormali (specialmente acidosi); tali pazienti dovrebbero essere strettamente monitorati e trattati aggressivamente. I pazienti dovrebbero essere osservati in ospedale per 2 giorni, e le loro concentrazioni di elettroliti, la funzione renale e i livelli di glucosio nel sangue dovrebbero essere seguiti. I problemi cardiovascolari e respiratori dovrebbero essere osservati perché sono la causa di morte in alcuni pazienti.

Riconoscimenti

L’abstract di questo articolo è stato presentato al 36° Congresso Internazionale dell’Associazione Europea dei Centri Antiveleni e Tossicologi Clinici (EAPCCT) 24-27 maggio, 2016, Madrid, Spagna, come presentazione poster con risultati provvisori. L’abstract del poster è stato pubblicato in “Poster Abstracts” in Clinical Toxicology: http://www.eapcct2016.com/images/site/EAPCCT_2016_congress_abstracts.pdf.

Disclosure

Gli autori non riportano conflitti di interesse in questo lavoro.

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