Fisiologia

Il peptide natriuretico di tipo B è secreto dal cuore ed è coinvolto nel mantenimento dell’omeostasi di fluidi ed elettroliti. Nell’insufficienza cardiaca, i livelli circolanti di BNP aumentano a causa di una maggiore sintesi e rilascio da parte dei ventricoli cardiaci in risposta al sovraccarico di volume e pressione, così come altri fattori circolanti. Due recensioni recenti hanno documentato la scoperta dei peptidi natriuretici e la loro biologia molecolare. BNP produce rilassamento delle cellule muscolari lisce come il suo effetto dominante, ma ha anche effetti indipendenti sul rene, iniziando diuresi e natriuresi. Il BNP e il peptide natriuretico atriale si legano al recettore del peptide natriuretico di tipo A sull’endotelio e sulle cellule muscolari lisce vascolari. Il BNP agisce tramite 3’5′ guanosina monofosfato ciclico per mediare i suoi effetti biologici. Il BNP viene eliminato dal recettore del peptide natriuretico di tipo C e viene degradato dall’enzima neutro endopeptidasi 24.11. BNP è un vasodilatatore bilanciato che diminuisce la pressione arteriosa media, la pressione del cuneo capillare polmonare, la pressione dell’arteria polmonare e la pressione atriale destra. Ulteriori effetti includono diuresi, natriuresi, inibizione della renina, antimutagenesi e lusitropismo positivo. Non ha proprietà intrinseche inotrope, anche se causa un aumento riflesso dell’indice cardiaco dovuto alla vasodilatazione. I livelli di BNP e di peptide natriuretico atriale sono elevati nella disfunzione ventricolare sinistra asintomatica e nell’insufficienza cardiaca clinica. I livelli di BNP circolanti servono come un marcatore sensibile per la gravità dell’insufficienza cardiaca e la prognosi. Questi peptidi possono svolgere un ruolo chiave nel preservare lo stato compensato della disfunzione ventricolare sinistra.