L’anoressia nervosa e la bulimia sono entrambe intrinsecamente associate a molte complicazioni mediche diverse. Questo articolo di revisione è la prima parte di una serie programmata di tre parti di articoli a questo proposito. Ci concentreremo esclusivamente sulle complicazioni mediche associate alla restrizione dell’anoressia nervosa. La seconda parte di questa serie sarà dedicata alle complicazioni mediche associate alla bulimia nervosa e il terzo articolo discuterà i trattamenti attualmente disponibili per le complicazioni mediche sia dell’anoressia nervosa che della bulimia. Alcune di queste informazioni sono basate sull’opinione clinica di esperti.

L’anoressia nervosa è associata a numerose complicazioni mediche generali. Le complicazioni colpiscono quasi tutti i principali sistemi d’organo e spesso includono anche disturbi fisiologici come ipotensione, bradicardia e ipotermia. Le complicazioni mediche rappresentano più della metà di tutti i decessi nei pazienti con anoressia nervosa. I rapporti di mortalità standardizzati mostrano che il tasso di morte nell’anoressia nervosa è da 10 a 12 volte maggiore del tasso nella popolazione generale. Infatti, l’anoressia nervosa ha il più alto tasso di mortalità di qualsiasi disturbo psichiatrico, probabilmente a causa di queste complicazioni mediche.

In generale, le complicazioni mediche dell’anoressia nervosa sono un risultato diretto della perdita di peso e della malnutrizione. La fame induce il catabolismo proteico e grasso che porta alla perdita di volume e funzione cellulare, con conseguenti effetti negativi e atrofia di cuore, cervello, fegato, intestino, reni e muscoli.

L’incidenza riportata di queste complicazioni mediche varia, a seconda del singolo paziente e anche della gravità dell’episodio di anoressia nervosa. I principali fattori di rischio per lo sviluppo di complicazioni mediche nell’anoressia nervosa sono il grado di perdita di peso e la cronicità della malattia. Non ci sono fattori di rischio sociodemografici noti per lo sviluppo di complicazioni.

Dermatologiche

Quando la perdita di peso peggiora a causa della privazione nutrizionale, è comune per il paziente con anoressia nervosa avere la pelle secca che può fissarsi e sanguinare soprattutto nelle dita delle mani e dei piedi. Inoltre è comune per questi pazienti avere intolleranza al freddo e uno scolorimento bluastro sulla punta distale delle dita, così come il naso e le orecchie. Questo si chiama acrocianosi e può essere dovuto alla deviazione del flusso sanguigno a livello centrale in risposta all’ipotermia osservata con l’anoressia nervosa. La crescita di peli lanuginosi, che sono peli fini e lanuginosi ai lati del viso e lungo la spina dorsale, si nota regolarmente con l’anoressia nervosa e può rappresentare un tentativo del corpo di conservare il calore. Le ulcere da decubito sulle prominenze ossee possono svilupparsi a causa della perdita di tessuto sottocutaneo di supporto e devono essere cercate al momento dell’esame fisico perché la guarigione ritardata delle ferite fa anche parte delle manifestazioni cutanee della fame. La facile lividità è ugualmente legata alla relativa assenza di tessuto sottocutaneo dovuta alla perdita di peso.

Gastrointestinale

Con la restrizione alimentare pura, una volta che la perdita di peso sotto circa il 15-20 per cento del peso corporeo ideale si verifica, c’è spesso lo sviluppo di gastroparesi. La gastroparesi si riferisce allo svuotamento ritardato dello stomaco. Gonfiore, dolore al quadrante superiore e sazietà precoce sono i sintomi principali e possono essere gravi. La dilatazione gastrica acuta, che dovrebbe essere controllata con una radiografia addominale se il paziente lamenta un forte dolore al quadrante superiore sinistro o ha un vomito significativo, è un risultato estremo e raro dello svuotamento gastrico ritardato. Se questa diagnosi non viene fatta, la dilatazione massiccia dello stomaco può portare a necrosi gastrica, perforazione e morte. Il gonfiore può essere peggiorato da una dieta ad alto contenuto di fibre a cui questi pazienti possono ricorrere nel tentativo di trattare il loro transito gastrointestinale rallentato. In rari casi può essere necessario ottenere uno studio di svuotamento gastrico di medicina nucleare per indagare la sintomatologia prolungata.

Similmente, la stipsi accompagna comunemente la perdita di peso dell’anoressia nervosa. I pazienti possono lamentarsi di movimenti intestinali poco frequenti o piccoli. È utile fin dall’inizio rassicurare questi pazienti che i modelli intestinali nei pazienti sani possono normalmente variare ovunque da due volte al giorno a poche volte alla settimana, e che le persone con problemi di anoressia nervosa dovrebbero avere anche meno movimenti intestinali. La stitichezza in questi pazienti è dovuta o all’apporto calorico drasticamente ridotto, che si traduce in un ipofunzionamento riflesso del colon, o al lento transito del colon.

Una radiografia addominale verticale può essere utile per escludere una distensione intestinale anormale quando i sintomi della stitichezza persistono dopo una prova adeguata di interventi volti ad alleviare la stipsi. L’assenza di feci eccessive su questi studi radiografici fornisce ai medici che si occupano di questi pazienti e ai pazienti stessi la prova che la funzione intestinale è normale e non merita più una preoccupazione continua. Questo è particolarmente utile perché l’interazione dei disturbi gastrointestinali funzionali è significativamente prevalente nei pazienti con anoressia nervosa, sotto forma di sindrome dell’intestino irritabile.

Le transaminasi del fegato (AST & ALT) sono spesso anormali nell’anoressia nervosa, si verificano in quasi la metà di tutti i pazienti con anoressia nervosa. La perdita di peso e il digiuno possono produrre un lieve aumento (2-3 volte il normale) delle transaminasi (AST/ALT). Un lieve innalzamento delle transaminasi può verificarsi anche all’inizio del refeeding se le calorie del destrosio sono eccessive, e viene definito steatosi. Questi aumenti di solito si risolvono e si normalizzano se l’apporto calorico giornaliero e la quantità di calorie di destrosio vengono temporaneamente diminuiti. Un livello più alto di apporto calorico può poi essere reintrodotto in un secondo momento, una volta che i test del fegato si sono normalizzati. La transaminasi può anche essere marcatamente elevata (4-30x normale) con l’anoressia nervosa grave, anche prima che il refeeding sia iniziato, e può essere un segno di insufficienza multiorgano sierosa. Il supporto nutrizionale di solito porta ad un miglioramento. Se i test di funzionalità epatica sono elevati durante le prime fasi del refeeding, un’ecografia epatica può aiutare a distinguere gli aumenti degli enzimi indotti dalla fame da quelli indotti dal refeeding. Durante l’inedia, l’ecografia rivela tipicamente che il fegato è di piccole dimensioni, mentre nell’epatite da refeeding l’ecografia può mostrare un fegato grasso ingrandito. Gli aumenti indotti dalla fame sono più probabili in pazienti con un indice di massa corporea (BMI) inferiore a 12/kg/m2 . La causa esatta di questo fenomeno non è nota. Le cause putative includono l’autofagia o l’ipoperfusione dell’organo dovuta alla disfunzione miocardica vista nell’anoressia nervosa.

Un’altra complicazione gastrointestinale da conoscere nei pazienti con anoressia nervosa è la sindrome dell’arteria mesenterica superiore (SMA). Risulta dalla compressione del duodeno tra l’aorta e la spina dorsale posteriormente e la SMA anteriormente come risultato della perdita del cuscinetto di tessuto adiposo che normalmente circonda la SMA, come risultato diretto della perdita di peso. Questo restringe l’angolo tra i due vasi sanguigni e intrappola il duodeno. La sindrome SMA si manifesta con dolore addominale al quadrante superiore subito dopo aver mangiato insieme a sazietà precoce, nausea e vomito. La TAC addominale o una serie gastrointestinale superiore sono diagnostiche e rivelano una brusca interruzione della terza porzione del duodeno quando passa tra lo SMA e l’aorta.

L’aspirazione di calorie orali nelle vie respiratorie, sia liquide che solide, può anche verificarsi nei casi più gravi di anoressia nervosa a causa della disfagia che è causata dalla debolezza muscolare faringea risultante dalla malnutrizione proteico-calorica. La difficoltà di deglutizione e il trasferimento scoordinato del bolo alimentare dalla bocca allo stomaco possono portare all’aspirazione e persino provocare una polmonite da aspirazione. Una valutazione della deglutizione a letto da parte di un logopedista e/o uno studio video fluoroscopico della deglutizione possono confermare la diagnosi. Se la disfagia e l’aspirazione sono confermate, può essere necessario modificare la consistenza degli alimenti o inserire un tubo di alimentazione temporaneo fino a quando un aumento di peso sufficiente ripristina la normale funzione di deglutizione.

La pancreatite acuta in pazienti con anoressia nervosa è rara, ma è stata descritta durante il refeeding. L’eziologia presunta è che la malnutrizione attiva proteasi come la tripsina che ferisce le cellule pancreatiche. La sua presentazione, durante le prime fasi del refeeding, è tipica della pancreatite ed è caratterizzata da dolore epigastrico che si irradia posteriormente, accompagnato da nausea e vomito e associato ad elevazioni degli enzimi pancreatici amilasi e lipasi.

Endocrino

I pazienti con anoressia nervosa hanno una serie di anomalie nella funzione endocrina. I tassi di secrezione di cortisolo sono generalmente elevati, e i tassi di clearance metabolica sono diminuiti, con il risultato che l’emivita del cortisolo può essere prolungata negli individui malnutriti. Il significato clinico di questo elevato livello di cortisolo è sconosciuto, ma può essere coinvolto con la perdita di densità ossea nell’anoressia nervosa.

Le alterazioni dell’ormone della crescita sono presenti anche nell’anoressia nervosa. I livelli sono più spesso elevati, ma i livelli di insulina come fattore di crescita (IGF-1) sono diminuiti, indicando una resistenza all’ormone della crescita. Il significato clinico di questo risultato non è chiaro. I livelli di ormone antidiuretico possono anche essere bassi nell’anoressia nervosa che raramente può risultare in un diabete insipido centrale che si manifesta con ipernatremia.

Le anomalie della tiroide negli individui con anoressia nervosa assomigliano a quelle della sindrome malata eutiroidea, in cui i livelli di tiroxina totale (T4) e triiodotironina (T3) sono bassi. La chiave, tuttavia, è che l’ormone stimolante la tiroide (TSH) di solito rimane nel range normale. I livelli di T3 di solito diminuiscono in proporzione al grado di perdita di peso. I livelli totali di T4 sono bassi perché la T4 viene preferibilmente convertita in una T3 inversa biologicamente inattiva. È importante evitare una terapia sostitutiva dell’ormone tiroideo inutile e potenzialmente pericolosa per i pazienti anoressici di basso peso con i risultati dei test di funzionalità tiroidea sopra menzionati, perché queste alterazioni nei test di funzionalità tiroidea si normalizzano con la riabilitazione nutrizionale. I rischi dell’ormone tiroideo non necessario sono particolarmente importanti sia per il suo effetto deleterio sulla densità minerale ossea, in una popolazione di pazienti che sono già a rischio di osteoporosi grave, e per il suo effetto di aumentare il tasso metabolico e frustrare l’aumento di peso.

La restrizione alimentare accompagnata da perdita di peso e l’esercizio eccessivo portano alla deplezione delle riserve di glicogeno epatico e interruzione della gluconeogenesi epatica, con conseguente anomalie del metabolismo del glucosio e ipoglicemia. Nei casi più lievi di anoressia, l’ipoglicemia non è generalmente presente. Al contrario, gli individui con anoressia nervosa avanzata sviluppano ipoglicemia. L’ipoglicemia grave è stata associata alla morte improvvisa perché indica un’insufficienza epatica e un impoverimento del substrato per mantenere livelli sicuri di glucosio nel sangue. In presenza di ipoglicemia, i livelli di insulina sono opportunamente diminuiti nell’anoressia nervosa. Studi recenti indicano che gli individui più anziani hanno un rischio maggiore di ipoglicemia. Rari rapporti di ipoglicemia reattiva durante il refeeding precoce sono stati riportati anche nell’anoressia nervosa.

L’anoressia nervosa è occasionalmente complicata dalla comorbidità del diabete mellito di tipo 1. Mentre l’esatta associazione casuale tra il diabete mellito di tipo 1 e l’anoressia nervosa non è stata completamente chiarita, questi due disturbi a volte coesistono nello stesso paziente. Questo a sua volta crea sfide di trattamento, soprattutto durante le prime fasi di rialimentazione ed è associato ad un aumento del rischio di mortalità.

È inconfutabilmente chiaro che l’eccessiva iperglicemia e lo scarso controllo del glucosio, in tutti i pazienti diabetici, sono associati a complicazioni microvascolari premature come la retinopatia diabetica e la nefropatia. Tuttavia, si può logicamente affermare che questa preoccupazione è rilevante solo nel corso della vita di un paziente con diabete mellito di tipo 1. Non è probabile che sia di rilevanza clinica se presente per un periodo di poche settimane durante un programma strutturato di rialimentazione per il paziente diabetico con grave anoressia nervosa, a condizione che il suo livello di iperglicemia non sia eccessivo (cioè, livello di glucosio inferiore a 250 mg/dL). Così, un permesso per una “iperglicemia permissiva”, è certamente più favorevole alla costruzione della necessaria fiducia terapeutica che è così critica nel programma di rialimentazione di un paziente con anoressia nervosa. Questo approccio dovrebbe essere seguito durante le prime fasi di rialimentazione, al contrario di uno stato di recupero del peso in cui si cerca di nuovo uno stretto controllo del glucosio.

Gli ormoni sessuali sono interessati sia nei pazienti maschi che in quelli femmine con anoressia nervosa. Questi pazienti hanno bassi livelli di ormone ipotalamico di rilascio delle gonadotropine (GnRH) e bassi livelli di ormone luteinizzante (LH) e follicolo stimolante (FSH), estrogeni e testosterone. Queste anomalie influenzano la potenza, la fertilità e la densità ossea. La regolazione neuroendocrina delle normali funzioni riproduttive femminili dipende da un ritmo di impulsi nervosi generati nell’ipotalamo basale mediale, che regola il rilascio pulsatile del GnRH dai terminali nervosi. Il rilascio pulsatile del GnRH è il controllore centrale della secrezione ipofisaria di LH e FSH, che determinano l’inizio temporale della normale funzione mestruale. I pazienti con anoressia nervosa hanno riproducibilmente una caratteristica “sindrome di amenorrea ipotalamica” con una riduzione variabile della segnalazione pulsatile ipotalamica GnRH gonadostatico all’ipofisi, con conseguente fallimento dell’ovulazione. Il grado di compromissione varia tra i pazienti con anoressia nervosa, ma in generale, la frequenza e l’ampiezza degli impulsi LH-FSH sono diminuiti, con un ritorno a un modello prepuberale e lo sviluppo dello stato amenorroico comunemente trovato. Così, questa amenorrea funzionale visto in anoressia nervosa riflette un disturbo temporaneo e reversibile della funzione ipotalamo-ipofisaria. La maggior parte dell’amenorrea vista con l’anoressia nervosa è di tipo secondario, il che significa che il paziente in precedenza aveva periodi mestruali normali.

Tra i pazienti con anoressia nervosa, il 20-25 per cento può sperimentare l’amenorrea prima dell’inizio della perdita di peso significativo, e il 50-75 per cento sperimenterà amenorrea durante il corso della dieta e la sua perdita di peso. In alcuni pazienti con anoressia nervosa, amenorrea si verifica solo dopo più marcata perdita di peso. Nel complesso, lo sviluppo di amenorrea è più fortemente correlato alla perdita di peso corporeo. Come risultato dei suddetti cambiamenti negli ormoni riproduttivi, le pazienti con anoressia nervosa hanno difficoltà a concepire, ma, cosa importante, le pazienti con anoressia nervosa possono ovulare e rimanere incinta nonostante la loro amenorrea. La gravidanza non pianificata è un rischio nell’anoressia nervosa. Nel complesso, l’incidenza dell’infertilità è aumentata nell’anoressia nervosa a causa dell’amenorrea comunemente riscontrata e della diminuzione della libido. Se la gravidanza si verifica, c’è anche un più alto tasso di complicazioni della gravidanza così come complicazioni neonatali. Nell’anoressia nervosa è stato riportato anche un maggior numero di aborti.

Ematologico

Il midollo osseo è influenzato negativamente dall’anoressia nervosa. Tutte e tre le linee cellulari, cioè i globuli rossi, i globuli bianchi e le piastrine, possono essere colpite dall’anoressia nervosa. In particolare, l’anemia e la leucopenia si verificano in circa un terzo dei pazienti e la trombocitopenia nel dieci per cento. La patologia di base del midollo colpito dimostra un midollo ipoplasico con deposizione gelatinosa e atrofia del grasso sieroso. Quando la gravità della malattia peggiora e l’IMC diminuisce, la frequenza di queste anomalie è maggiore con oltre il settantacinque per cento dei pazienti che dimostrano citopenie. Tuttavia, non vi è alcun cambiamento caratteristico nella dimensione dei globuli rossi, con la maggior parte dei pazienti che hanno indici normali. Allo stesso modo, tutti i tipi di globuli bianchi sono proporzionalmente ridotti per causare neutropenia e linfopenia, ma nessun modello coerente emerge per l’anoressia nervosa. Il livello sierico del rapporto internazionale normalizzato (INR) può essere leggermente elevato, a causa del danno epatico e della sintesi alterata dei fattori di coagulazione; i pazienti possono quindi presentare petecchie e porpora.

Interessante, i pazienti con anoressia nervosa non sembrano essere predisposti a malattie infettive più frequenti, nonostante il loro stato malnutrito. Tuttavia, poiché i segni usuali di infezione (febbre e conta elevata dei globuli bianchi) possono non essere presenti nell’anoressia nervosa, si dovrebbe seguire una maggiore vigilanza e una soglia più bassa per valutare un’infezione.

Neurologico

Studi recenti hanno dimostrato che l’anoressia nervosa è associata a un’atrofia cerebrale variabile, ma solitamente significativa. I casi gravi di anoressia nervosa possono apparire, sulla risonanza magnetica (MRI), indistinguibili dal cervello di una persona con il morbo di Alzheimer; i ventricoli sono ingranditi e la sostanza corticale è diminuita. Mentre i pazienti anoressici hanno spesso un sorprendente grado di realizzazione a scuola, con l’erosione del peso diventano sempre più incapaci di frequentare e concentrarsi su materiali scritti o sostenere il ragionamento. Preoccupante è la recente dimostrazione che il miglioramento del peso non è immediatamente associato al completo ripristino della normalità nella risonanza magnetica del cervello, soprattutto della materia grigia. Questo può essere correlato alla durata della malattia, in quanto studi recenti di adolescenti con una storia di anoressia nervosa, quando il peso ripristinato, non hanno rivelato anomalie globali o regionali della materia grigia o bianca. Si sta lavorando con la tomografia ad emissione di positroni (PET) per localizzare le regioni cerebrali specifiche più colpite dalla fame in modo da determinare la loro risposta al trattamento. Da notare che non ci sono risultati coerenti dei nervi periferici associati all’anoressia nervosa, anche se con la perdita di peso più marcata arriva la debolezza generale e il decondizionamento.

Metabolismo osseo

I pazienti con anoressia nervosa molto comunemente hanno una struttura ossea compromessa e una forza ossea ridotta. Esistono varie modalità per la valutazione della densità ossea. La Dual X-ray absorptiometry (DEXA) è la modalità più comunemente usata e misura il contenuto minerale dell’osso per una data sezione trasversale dell’osso. Utilizzando la scansione DEXA, vengono determinati un T-score, che riflette una popolazione giovane adulta, e uno Z-score, che riflette una popolazione di pari età. L’Organizzazione Mondiale della Sanità definisce l’osteoporosi nelle donne in postmenopausa come un valore di BMD alla spina dorsale, all’anca o all’avambraccio di 2,5 o più deviazioni standard (SD) sotto la media dei giovani adulti (T-score ≤ -2,5). L’osteopenia è definita come un T-score tra -1 e -2.5. Le definizioni per la perdita di densità ossea tra i giovani, donne e uomini in pre-menopausa non sono state ufficialmente definite, tuttavia, la misurazione della densità ossea rimane di grande utilità nei pazienti con anoressia nervosa. La risonanza magnetica è stata usata per determinare il contenuto e la composizione del grasso midollare nei pazienti con anoressia. L’aumento del grasso midollare è inversamente correlato alla densità minerale ossea.

In effetti, l’85% delle donne con una diagnosi di anoressia nervosa hanno osteoporosi o osteopenia. Uno studio su 310 donne ha mostrato che la prevalenza di fratture nel corso della vita è del 60% più alta in quelle con anoressia nervosa rispetto ai controlli. Gli individui che sviluppano l’anoressia durante l’adolescenza sono particolarmente di grande preoccupazione come accrual osseo continua normalmente attraverso la metà dei 20 anni e quindi questi individui non possono mai raggiungere il normale picco di massa ossea. Le donne che sviluppano l’anoressia nervosa come adolescenti, finiscono per avere una densità minerale ossea inferiore rispetto alle donne che sviluppano l’anoressia nervosa durante l’età adulta con durata simile di amenorrea.

Questa bassa massa ossea è dovuta alla ridotta formazione ossea e aumento del riassorbimento osseo. Molteplici adattamenti ormonali, progettati per diminuire la spesa energetica durante i periodi di basso apporto energetico, può essere la colpa di questo fenomeno. I suddetti livelli elevati di ormone della crescita (GH) possono essere importanti per la mobilitazione dei depositi di grasso nell’ambito della privazione nutrizionale. IGF-1 media le azioni di GH sul metabolismo osseo. Bassi livelli di IGF-1 possono diminuire il dispendio energetico tra diversi processi fisiologici nel corpo, compreso il mantenimento della massa ossea. Inoltre, simile agli effetti della carenza di estrogeni nelle donne in postmenopausa, questa carenza riscontrata nell’anoressia nervosa, dovuta all’ipogonadismo ubiquitario dell’anoressia nervosa, si traduce in un aumento del riassorbimento osseo e in una diminuzione della massa ossea. Secondo uno studio, la durata dell’amenorrea nell’anoressia nervosa era l’unico fattore associato alla diminuzione della densità minerale ossea della colonna lombare e i livelli di IGF-1 erano l’unico predittore indipendente significativo della diminuzione della densità minerale ossea (BMD) del femore prossimale

I maschi con anoressia nervosa hanno anche osteopenia e osteoporosi come indicato sopra. I grafici di 70 maschi consecutivi trattati per l’anoressia nervosa hanno rivelato che il 36% aveva osteoporosi e il 26% aveva osteopenia alla colonna lombare. Un BMI più basso e una più lunga durata della malattia predicevano i punteggi Z lombari. Bassi livelli di testosterone possono anche correlare direttamente con il grado di perdita di densità minerale ossea. Infatti, i pazienti maschi con anoressia nervosa sembrano avere gradi peggiori di bassa densità ossea rispetto ai pazienti di anoressia nervosa femminile.

Cardiac

Bradicardia (impulso <60) e ipotensione sono tra i risultati fisici più comuni nei pazienti con anoressia nervosa, con bradicardia visto in fino al 95% dei pazienti. L’anoressia nervosa dovrebbe essere considerata nella differenziale per la bradicardia inspiegabile nel setting ambulatoriale. Inoltre, la tachicardia a riposo è molto insolita e può essere indicativa di un’infezione sovrapposta o di altre complicazioni. L’aumento del tono vagale è stato suggerito come causa di bradicardia nel contesto dell’anoressia nervosa. La pressione sanguigna bassa e la frequenza cardiaca aumentano universalmente a livelli normali dopo il refeeding e il ripristino del peso normale.

Anomalie strutturali, tra cui il versamento pericardico e la diminuzione delle dimensioni del ventricolo sinistro sono anche comuni nell’impostazione di anoressia nervosa. Il versamento pericardico silenzioso è presente nel 22% al 71% dei pazienti con anoressia nervosa mediante ecocardiografia. I fattori che possono correlare con il versamento pericardico in questa popolazione di pazienti includono basso BMI, rapida perdita di peso, bassi livelli di T3 e livelli di IGF-1. La maggior parte dei pazienti mostra la risoluzione del versamento dopo il ripristino del peso senza ulteriori interventi necessari; tuttavia, ci sono rapporti di casi di tamponamento cardiaco e la rara necessità di pericardiocentesi urgente per la sua prevenzione.

Molti studi di pazienti con anoressia nervosa hanno rivelato risultati di diminuzione della massa ventricolare sinistra, indice ventricolare sinistro, portata cardiaca e dimensioni diastolica e sistolica ventricolare sinistra. Ipovolemia di lunga data è stato postulato come una causa potenziale per questi risultati. Anomalie di movimento della valvola mitrale, compreso il prolasso della valvola mitrale, possono anche essere visti in una minoranza distinta. Questo può causare dolore al petto e palpitazioni in questi pazienti. Tuttavia, la frazione di eiezione sembra rimanere conservata nella maggior parte dei casi. È stato anche dimostrato che il ripristino del peso è correlato alla normalizzazione delle dimensioni cardiache.

Oltre alla bradicardia, aritmie più sottili hanno il potenziale di creare complicazioni significative per i pazienti con anoressia nervosa. L’intervallo QT, misurato sull’elettrocardiogramma (ECG), è comunemente usato in cardiologia come marcatore di aritmogenicità. La dispersione del QT, o la differenza tra l’intervallo QT massimo e l’intervallo QT minimo sull’ECG, è un altro marcatore preoccupante quando è aumentato. Il prolungamento del QT e l’aumento della dispersione del QT possono anche indicare che il paziente è a rischio di morte cardiaca improvvisa. L’aumento dell’intervallo QT e della dispersione QT tra i pazienti con anoressia sono stati riportati in letteratura. Tuttavia, alcuni studi hanno collegato il prolungamento del QT all’ipopotassiemia e all’aumento dell’attività vagale e non intrinsecamente legato all’anoressia nervosa. Il prolungamento del QT non è stato quindi suggerito come un marcatore intrinseco per la gravità della malattia nell’anoressia nervosa in quanto esistono molti fattori di confondimento, compreso il prolungamento dovuto a farmaci comunemente prescritti come i farmaci antipsicotici. Il ripristino del peso ha dimostrato di risolvere i risultati del QT prolungato e della dispersione del QT. Va notato che ci sono rapporti di casi di una causa estremamente rara di insufficienza cardiaca acuta reversibile, nota come cardiomiopatia takotsubo, tra i pazienti con anoressia. Questa condizione è stata precedentemente collegata al prolungamento dell’intervallo QT, ma è più comunemente correlata ad elevati livelli di catecolamine dovuti a grave stress psicologico o fisico.

Polmonare

I polmoni non sono immuni agli effetti negativi dell’anoressia nervosa e della malnutrizione come si pensava una volta. Molteplici rapporti di casi mostrano ora risultati di enfisema su imaging tra i pazienti con anoressia nervosa, anche senza una storia di fumo. La capacità di diffusione del polmone per il monossido di carbonio (DLCO) e la capacità di diffusione polmonare per l’ossigeno hanno dimostrato di peggiorare progressivamente con la durata della malattia di anoressia nervosa. I risultati di enfisema e diminuzione della funzione polmonare non sono affatto universali tra i pazienti con anoressia nervosa.

Due complicazioni potenzialmente pericolose per la vita, anche se rare, di anoressia nervosa includono pneumotorace e pneumomediastino. Questi sono raramente noti per verificarsi spontaneamente tra i pazienti con anoressia e possono porre difficoltà significative con la gestione. Pneumoperitoneo e pneumotorace di tensione spontanei sono stati riportati anche come risultato della rottura gastrica acuta in pazienti con disordini alimentari che si limitano e spurgano attraverso il vomito autoindotto.

I maschi con anoressia nervosa

I pazienti maschi e femmine molto affamati sono simili dal punto di vista medico con l’eccezione che i maschi iniziano con una percentuale inferiore di riserva di grasso corporeo e una maggiore massa muscolare magra, consentendogli una minore perdita di peso prima dell’inizio della chetosi e della degradazione delle proteine. Contrariamente alla comparsa dell’amenorrea nelle femmine, i maschi non hanno un “segnale” comparabile che avverta la famiglia delle conseguenze mediche della perdita di peso. Inoltre, i ragazzi e gli uomini che sospettano di avere un disturbo alimentare spesso percepiscono, abbastanza accuratamente, lo stigma dalla società, dalle femmine con disturbi alimentari e dai coetanei. Così, possono essere riluttanti a discutere questa possibilità con i clinici. Pertanto, spesso si presentano dopo una perdita di peso più grave e con risultati clinici e di laboratorio più estesi.

La loro storia includerà cambiamenti nel funzionamento sessuale, compresa una diminuzione del desiderio sessuale. L’esame fisico noterà il grado generale di cachessia e il declino della massa muscolare magra, così come i suddetti risultati medici generali, compresi i cambiamenti dei segni vitali. Gli studi di laboratorio nel maschio dovrebbero includere il livello di testosterone nel siero. Il testosterone diminuisce in proporzione alla perdita di peso. L’LH e l’FSH saranno corrispondentemente diminuiti nell’anoressia nervosa perché i cambiamenti nelle gonadotropine sono dovuti all’ipogonadismo ipotalamico centrale secondario alla fame, piuttosto che aumentare come ci si aspetterebbe con una gonade in crisi. L’esame testicolare rivelerà spesso testicoli che sono piccoli.