A veleszületett amúzia a hangmagasság-feldolgozás és a zeneérzékelés élethosszig tartó zavara, amely a népesség ∼4%-át érinti (Peretz és mtsai., 2002; Peretz és Hyde, 2003). Annak ellenére, hogy a veleszületett amúziában szenvedő egyéneknek normális a hallásuk és a beszédfelismerésük, valamint nincsenek korábbi agyi elváltozások vagy kognitív hiányosságok, a dallamfelismerés és a hangmagasság-változások észlelése nehézségekbe ütközik (Peretz és mtsai., 2002; Tillmann és mtsai., 2009; Liu és mtsai., 2010). Az ő “zenei süketségük” feltehetően a hangmagasság-érzékelés és -memória mögöttes károsodását tükrözi. A veleszületett amúria mögöttes idegi okait azonban még mindig aktívan vitatják.

A korábbi tanulmányok a veleszületett amúria három lehetséges idegi okát javasolták. Az egyik, hogy a veleszületett amúziához csökkent frontotemporális konnektivitás társul, ami megnehezíti a rendellenességben szenvedők számára a hallókéregben kódolt hangmagassági információk tudatos elérését (Loui et al., 2009; Hyde et al., 2011; Albouy et al., 2013, 2015; de lásd Chen et al., 2015). Alternatívaként a hangmagassággal kapcsolatos hiányosságokat a frontális kéreg működési zavarai is okozhatják (Hyde et al., 2006, 2011; Albouy et al., 2013). Albouy és munkatársai (2013) például kimutatták, hogy a jobb oldali dorsolaterális prefrontális kéregben (DLPFC) az alacsony gamma-oszcillációk (30-40 Hz-es tartomány) alacsonyabbak voltak az amuzsikusoknál, mint az egészséges kontrolloknál. Egy harmadik lehetőség azonban az, hogy a veleszületett amúziában szenvedő egyéneknek abnormális hangmagasságra reagáló régió(k) vannak a hallókéregben, annak ellenére, hogy úgy tűnik, hogy a hallókéreg normális válaszokat ad a hangmagasság változásaira (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; de lásd Albouy et al., 2013; Zendel et al., 2015). Norman-Haignere és munkatársai (2016) a harmadik lehetőséget vizsgálták a hangmagasság-specifikus aktiváció vizsgálatával a hallókéregben. Az amuzikális alanyok és az életkorral és iskolázottsággal párosított kontrollok passzívan hallgatták a harmonikus hangokat és a frekvenciához illeszkedő zajt egy fMRI-vizsgálat során. Az eredmények azt mutatták, hogy: (1) az amuzsikusok és a kontrollok egyaránt erősebb aktivációt mutattak a hangmagasságra reagáló voxelekben a harmonikus hangokra, mint a zajra, hasonló anatómiai helyen. (2) nem találtak különbséget a hangmagasságra reagáló voxelek aktivációjában az amuzikumok és a kontrollok között. (3) A hangmagasságra reagáló voxelek szelektivitása a hallókéregben nem mutatott különbséget az amuzikumok és a kontrollok között.

Összességében Norman-Haignere és munkatársai (2016) kimutatták, hogy a hangmagasságra reagáló régiók az amuzikumok hallókéregében hasonló kiterjedésűek, szelektívek és anatómiai elhelyezkedésűek, mint a kontrolloké. Ezek az eredmények tehát arra utalnak, hogy a veleszületett amúziát valószínűleg nem ezeknek a régióknak a hiányosságai okozzák, és más vizsgálatokkal (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; Zendel et al., 2015) kombinálva azt sugallják, hogy az amuzsikusok hangmagasság-feldolgozási hiányosságai a hangmagasságra reagáló területeken kívüli régiók károsodásaiból erednek. Tekintettel arra, hogy az amuzsikusok a zenei hangmagasság-kontextus alapján normális priming-hatást mutathatnak a hangelvárás (gyorsabb válasz a várható hangokra) (Omigie et al., 2012), és hogy egyes amuzsikusoknál a zenei észlelésben vannak hiányosságok, de a hangmagasság-diszkriminációban nem (Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010), hihető, hogy a veleszületett amúzia a frontotemporális kapcsolódás hiányosságaiból vagy a frontális kéreg diszfunkcióiból ered.

A legújabb neurológiai eredmények ezt az érvet támasztják alá. A veleszületett amúziában szenvedő egyéneken végzett vizsgálatok csökkent fehérállomány-sűrűséget mutattak ki a jobb alsó homlokgyrusban (Hyde et al., 2006), agykérgi malformációkat a jobb alsó homlokgyrusban és a jobb hallókéregben (Hyde et al., 2007), valamint kóros deaktivációt a jobb alsó homlokgyrusban (Hyde et al., 2011). Egy újabb magnetoencefalográfiás vizsgálat szintén csökkent alacsony-gamma oszcillációkról számolt be a jobb DLPFC-ben a hangmagasság-memória feladat során (Albouy et al., 2013). Ezek a vizsgálatok azonban nem tudják megkülönböztetni, hogy a veleszületett amúziát a gyenge konnektivitás okozza-e, vagy a prefrontális kéregben kialakult hiányosságok okozzák.

A Schaal és munkatársai (2015) közelmúltbeli tanulmánya alátámasztja annak lehetőségét, hogy a veleszületett amúziának a frontális kéregben találhatóak a neurális okai. Korábbi eredmények alapján (Albouy és mtsai., 2013) Schaal és munkatársai (2015) kimutatták, hogy a jobb DLPFC modulálása 35 Hz-es váltakozó áramú transzradiális stimulációval (tACS) szelektíven javította a hangmagassági memóriát, de nem a vizuális memóriát amúziásoknál. A résztvevők 35 vagy 90 Hz-es tACS-t kaptak a hangmagassági rövid távú memóriaterjedési feladat és a vizuális rövid távú memóriaterjedési feladat során. Az eredmények azt mutatták, hogy a 35 Hz-es tACS szignifikánsan javította a viselkedési teljesítményt a hangmagassági memória feladatban az amuzikumoknál, olyan mértékben, hogy nem volt szignifikáns teljesítménykülönbség az amuzikumok és a kontrollok között. Ezek az eredmények ok-okozati összefüggésre utalnak a veleszületett amúria és a prefrontális kéreg, különösen a jobb oldali DLPFC működési zavarai között.

Mivel a veleszületett amúziában szenvedő egyének normális hangmagasságra reagáló régiókkal rendelkeznek a hallókéregben, és a DLPFC aktivitásának növekedése teljesítménykönnyítéshez vezethet a hangmagasság-memória feladatban (Schaal et al, 2015; Norman-Haignere et al., 2016), arra következtethetünk, hogy a jobb oldali DLPFC károsodásai a veleszületett amúria fő okai. Az is lehetséges azonban, hogy az alkalmazott 35 Hz-es tACS stimuláció inkább a jobb DLPFC és a hallókéreg közötti összeköttetést modulálta, mint magát a jobb DLPFC-t. További vizsgálatok szükségesek ennek a lehetőségnek a kizárásához.

címre kérjük.