Bevezetés

A májfunkciós tesztek (LFT) a leggyakrabban elrendelt vérvizsgálatok közé tartoznak mind az elsődleges, mind a másodlagos ellátásban. Az LFT-k értelmezésének képessége ezért fontos készség, amelyet fejleszteni kell. Ez az útmutató strukturált megközelítést nyújt az LFT-k értelmezéséhez, amelyet a legtöbb esetben képesnek kell lennie alkalmazni.

Miért érdemes az LFT-ket ellenőrizni?

A LFT-ket elsősorban két okból kérik:

• Az esetleges májkárosodás vagy betegség klinikai gyanújának megerősítésére.
• A májsejtkárosodás (májsárgaság) és a kolestázis (poszthepatikus vagy obstruktív sárgaság) megkülönböztetésére.

Milyen vérvizsgálatokat használnak a májfunkció értékelésére?

• Alanin-transzamináz (ALT)
• Aspartát-aminotranszferáz (AST)
• Alkalikus foszfatáz (ALP)
• Gamma-glutamiltranszferáz (GGT)
• Bilirubin
• Albumin
• Prothrombin idő (PT)

Hip: Az ALT, AST, ALP és GGT a májsejtkárosodás és a kolestázis megkülönböztetésére szolgál. A bilirubin, az albumin és a PT a máj szintetikus működésének értékelésére szolgál.

Referenciatartományok

Az alábbiakban összefoglaljuk az LFT-k referenciatartományait, ezek azonban gyakran laboratóriumonként eltérőek, ezért mindenképpen ellenőrizze a helyi irányelveket.

ALT	3-40 iu/l
AST	3-30 iu/l
ALP	30…100 umol/l
GGT	8-60 u/l
Bilirubin	3-17 umol/l
Albumin	35-50 g/l
PT	10-14 mp

ALT és ALP meghatározása

Az ALT és/vagy ALP emelkedése esetén:

• Ha az ALT emelkedett, döntse el, hogy ez több mint 10-szeres emelkedés () vagy kevesebb mint 10-szeres emelkedés ().
• Ha az ALP emelkedett, döntse el, hogy ez több mint 3-szoros emelkedés () vagy kevesebb mint 3-szoros emelkedés ().

ALT és ALP szintek összehasonlítása

Főbb tények az ALT-ről és az ALP-ről

Az ALT magas koncentrációban található a hepatocitákban, és a hepatocelluláris károsodást követően kerül a vérbe. Ezért hasznos markere a hepatocelluláris károsodásnak.

Az ALP különösen a májban, az epeutakban és a csontszövetekben koncentrálódik. Az ALP gyakran emelkedik a máj patológiájában a cholestasisra adott válaszként megnövekedett szintézis miatt. Ennek következtében az ALP a cholestasis hasznos közvetett markere.

Hogyan hasonlítsuk össze az ALT és az ALP emelkedését?

• Az ALT több mint 10-szeres és az ALP kevesebb mint 3-szoros emelkedése túlnyomórészt májsejtes károsodásra utal.
• Az ALT 10-szeresnél kisebb és az ALP több mint 3-szoros emelkedése cholestasisra utal.
• Egy vegyes kép is előfordulhat, amely magában foglalja a hepatocelluláris károsodást és a cholestasist is.

Mi a helyzet a gamma-glutamil-transzferázzal?

Ha az ALP emelkedik, fontos a gamma-glutamil-transzferáz (GGT) szintjének felülvizsgálata. Az emelkedett GGT az epehám károsodására és az epeáramlás elzáródására utalhat. Az alkohol és az olyan gyógyszerek, mint a fenitoin hatására is emelkedhet. A jelentősen emelkedett ALP emelkedett GGT-vel együtt erősen cholestasisra utal.

Az ALP elszigetelt emelkedése

A megemelkedett ALP emelkedett GGT hiányában fel kell vetnie a nem hepatobiliáris patológia gyanúját. Az alkalikus foszfatáz a csontban is jelen van, ezért bármi, ami fokozott csontlebontáshoz vezet, megemelheti az ALP-t.

Az ALP izolált emelkedésének okai lehetnek:

• Csontmetasztázisok vagy primer csonttumorok (pl.pl. szarkóma)
• D-vitaminhiány
• Újabb csonttörések
• Vénás csontritkulás

Hip: Hasonlítsa össze, hogy az ALT és az ALP milyen mértékben emelkedett. Ha az ALT az ALP-hez képest jelentősen emelkedett, akkor ez elsősorban hepatocelluláris károsodásra utal. Ha az ALP az ALT-hez képest jelentősen megemelkedett, akkor ez elsősorban kolesztatikus károsodási mintázatot jelent.

Mi van akkor, ha a beteg sárgaságos, de az ALT- és ALP-szintek normálisak?

A bilirubin izolált emelkedése a sárgaság prehepatikus okára utal.

A bilirubin izolált emelkedésének okai közé tartoznak:

• Gilbert-szindróma: a leggyakoribb ok.
• Haemolízis: vérfilm, teljes vérkép, retikulocitaszám, haptoglobin- és LDH-szint ellenőrzése a megerősítéshez.

A májfunkció felmérése

A máj fő szintetikus funkciói a következők:

• A bilirubin konjugálása és eliminációja
• Az albumin szintézise
• A véralvadási faktorok szintézise
• A glükoneogenezis

A szintetikus májfunkció értékelésére használható vizsgálatok közé tartoznak:

• Szérum bilirubin
• Szérum albumin
• Prothrombin idő (PT)
• Szérum vércukor

Bilirubin

A bilirubin a hemoglobin lebomlási terméke. A nem konjugált bilirubint a máj veszi fel, majd konjugálja. A hyperbilirubinaemia nem mindig okoz klinikailag látható sárgaságot (általában látható >60 umol/l). A beteg tünetei és klinikai tünetei segíthetnek különbséget tenni a konjugált és a nem konjugált hyperbilirubinaemia között. A nem konjugált bilirubin vízben nem oldódik, ezért nem befolyásolja a beteg vizeletének színét. A konjugált bilirubin azonban urobilinogén formájában a vizeletbe kerülhet, ami a vizelet sötétebbé válását okozza. 1

A széklet színe hasonló módon használható a sárgaság okainak megkülönböztetésére. Ha az epe és a hasnyálmirigy-lipázok elzáródás miatt nem jutnak el a bélbe (pl. obstruktív poszthepatikus patológiában), a zsír nem tud felszívódni, aminek következtében a széklet sápadtnak, terjedelmesnek és nehezebben öblíthetőnek tűnik.

A vizelet és a széklet színének kombinációja utalhat a sárgaság okára:

• Normális vizelet + normális széklet = prehepatikus ok
• Sötét vizelet + normális széklet = hepatikus ok
• Sötét vizelet + halvány széklet = poszthepatikus ok (obstruktív)

A nem konjugált hyperbilirubinaemia okai közé tartoznak:

• Haemolízis (e.
• Károsodott májfelvétel (pl. gyógyszerek, pangásos szívelégtelenség)
• Károsodott konjugáció (pl. Gilbert-szindróma)

A konjugált hyperbilirubinaemia okai közé tartoznak:

• Hepatocelluláris károsodás
• Kolestázis

Albumin

Az albumin a májban szintetizálódik és segít megkötni a vizet, kationokat, zsírsavakat és bilirubint. A vér onkotikus nyomásának fenntartásában is kulcsszerepet játszik.

Az albuminszint csökkenhet:

• májbetegség, amely az albumin termelésének csökkenését eredményezi (pl. cirrózis).
• gyulladás, amely akut fázisválaszt vált ki, ami átmenetileg csökkenti a máj albumin termelését.
• Túlzott albuminvesztés fehérjét vesztő enteropátiák vagy nefrotikus szindróma miatt.

Prothrombin idő

A protrombin idő (PT) a vér alvadási hajlamának mérése, kifejezetten az extrinsic útvonal értékelése. Egyéb másodlagos okok, például véralvadásgátló gyógyszerhasználat és K-vitamin-hiány hiányában a megnövekedett PT májbetegségre és működési zavarra utalhat. A máj felelős az alvadási faktorok szintéziséért, ezért a máj patológiája károsíthatja ezt a folyamatot, ami megnövekedett protrombinidőt eredményezhet.

AST/ALT arány

Az AST/ALT arány felhasználható az LFT-eltérés valószínű okának meghatározására:

• ALT > Az AST krónikus májbetegséggel
• AST > Az ALT cirrózissal és akut alkoholos hepatitisszel

Glükoneogenezis

A glükoneogenezis egy olyan metabolikus útvonal, amelynek eredményeként bizonyos nem szénhidrát szénszubsztrátokból glükóz keletkezik. A máj jelentős szerepet játszik a glükoneogenezisben, ezért a szérum vércukorszintjének értékelése közvetett értékelést adhat a máj szintetikus funkciójáról. A glükoneogenezis általában az egyik utolsó funkció, amely a májelégtelenséggel összefüggésben károsodik.

Az LFT-eltérés gyakori mintái

Az alábbi táblázat az akut hepatocelluláris károsodással, krónikus hepatocelluláris károsodással és cholestasisszal kapcsolatos tipikus LFT-mintákat mutatja be. Az egyszerű nyíl () enyhe károsodásra, a kettős nyíl () pedig súlyos károsodásra utal.

.

	Akut hepatocelluláris károsodás	Krónikus hepatocelluláris károsodás	Kolestázis
ALT		Normális vagy	Normális vagy
ALP	Normális vagy	Normális. vagy
GGT	Normális vagy	Normális vagy
Bilirubin	vagy	Normális vagy

Mi a következő teendő

Amikor az LFT-eltérés mintázatát megállapították, döntő fontosságú az ok meghatározása.

A heveny májsejtkárosodás gyakori okai közé tartoznak:

• Mérgezés (paracetamol túladagolás)
• Fertőzés (Hepatitis A és B)
• Máj ischaemia

A krónikus májsejtkárosodás gyakori okai közé tartoznak:

• Alkoholtartalmú zsírmájbetegség
• Nem alkoholos zsírmájbetegség
• Krónikus fertőzés (Hepatitis B vagy C)
• Primer epeúti cirrózis

A krónikus májsejtkárosodás kevésbé gyakori okai közé tartoznak:

• Alfa-1 antitripszinhiány
• Wilson-kór
• Haemochromatosis

A májszűrés

A “májszűrés” a májbetegség mögöttes okainak kizárására vagy kizárására irányuló vizsgálatok összessége.

A tipikus májszűrés a következőket tartalmazza:

• LFT
• Véralvadási szűrés
• Hepatitis szerológia (A/B/C)
• Epstein-Barr vírus (EBV)
• Cytomegalovírus (CMV)
• Anti-…mitokondriális antitest (AMA)
• Anti-simaizom antitest (ASMA)
• Anti-máj/vesemikroszomális antitestek (Anti-LKM)
• Anti-nukleáris antitest (ANA)
• p-ANCA
• Immunoglobulinok – IgM/IgG
• Alfa-1 antitripszin (az alfa-1 antitripszin hiányának kizárására)
• Szérum réz (Wilson-kór kizárására)
• Ceruloplazmin (Wilson-kór kizárására)
• Ferritin (hemokromatózis kizárására)