Bevezetés

Az alumínium-foszfid és a cink-foszfid hatékony füstölőszerek és rágcsálóirtó szerek, amelyeket számos országban, különösen a fejlődő országokban széles körben használnak. Lenyeléskor a foszfidok a bélben lévő folyadékokkal érintkeznek, és foszfingázzá alakulnak, amely aztán felszívódik a véráramba. A foszfin az emberben erősen toxikus gáz, és hatását számos javasolt mechanizmuson keresztül fejti ki, beleértve a citokróm C oxidáz és az oxidatív légzés gátlását.1,2 A foszfin elsősorban a szív- és érrendszeri, légzőszervi, gyomor-bélrendszeri (GI), hepatobiliáris és hematológiai rendszerekre hat, és elektrolit- és anyagcsere-rendellenességeket okoz.1,2 A foszfinmérgezésben szenvedő betegek súlyos klinikai tünetei közé tartozik a keringési összeomlás, hipotenzió, tüdőödéma, pangásos szívelégtelenség, szívritmuszavar és akut veseelégtelenség.1,3,4 Nem azonosítottak specifikus ellenszert, ezért a fő kezelés a támogató kezelés. Bár történtek bizonyos erőfeszítések a kezeléshez szükséges hatékonyabb beavatkozások és gyógyszerek kidolgozására, a halálozási arány továbbra is magas, különösen az alumínium-foszfid mérgezés esetében. Bár az alumíniumfoszfidok és a cinkfoszfidok foszfingázt termelnek az emberi szervezetben, néhány klinikai jellemző és a halálozási arány eltér e két fémfoszfid között.5,6

A cinkfoszfid szürke kristályos vegyület vagy szürke fekete por.1,2 Thaiföldön a cinkfoszfid (Zn3P2) alacsony ára és jó hozzáférhetősége miatt gyakran használt háztartási rágcsálóirtó szer. Az emberekben előforduló cink-foszfid-mérgezésekről szóló klinikai tanulmányok és jelentések korlátozottak.3,7-11 Ezért a jelen tanulmányt a thaiföldi cink-foszfid-mérgezések klinikai jellemzőinek, kimenetelének és a halálozással összefüggő tényezőknek a megállapítására végeztük.

Anyagok és módszerek

Tanulmánytervezés

Hároméves retrospektív kohorszvizsgálatot végeztünk (2013 júliusától 2015 júniusáig) a Ramathibodi Méregközpont Toxic Exposure Surveillance System adatainak felhasználásával. Az elsődleges eredmény az összes cink-foszfid-mérgezéses eset klinikai jellemzői és kimenetele volt. A másodlagos eredmény a halálozással összefüggő tényezők voltak.

Ezt a vizsgálatot a Mahidol Egyetem Orvosi Karának Ramathibodi Kórházának Intézményi Etikai Bizottsági Testülete hagyta jóvá, és a vizsgálat retrospektív jellege miatt a betegek beleegyezését nem tartották szükségesnek.

Vizsgálati környezet és populáció

A vizsgálati környezet egy felsőfokú oktató kórház méregközpontja volt, amelyet elsősorban az egészségügyi személyzet keresett fel (~15 000-20 000 konzultáció/év).

A vizsgálatba bevontunk minden olyan cink-foszfid expozícióban szenvedő beteget, akivel kapcsolatban a Ramathibodi Méregközpontban konzultációt folytattak. A cink-foszfid mérgezés diagnózisa a klinikai adatokon alapult, beleértve a rágcsálóirtószer lenyelésének kórtörténetét a rágcsálóirtószer márkanevére vagy jellemzőire vonatkozó információkkal, és/vagy a betegek magukkal hozták a rágcsálóirtószeres tartályokat a kórházba. Kizáró kritérium volt más gyógyszerek, gyógynövények vagy peszticidek együttes fogyasztása.

Tanulmányi protokoll

A vizsgálatba bevont valamennyi betegről adatokat gyűjtöttünk. Az adatok között szerepeltek demográfiai adatok, kórtörténet, klinikai jellemzők, laboratóriumi eredmények, kezelési módok, nyomon követés részletei, végső diagnózis és kimenetel.

A hipotenziót <90 mmHg szisztolés vérnyomásként definiáltuk. A sokkot a rossz szöveti perfúzió jeleivel járó hipotenziónak tekintették. A sárgaságot úgy definiálták, mint a fizikális vizsgálat jellegzetes klinikai leleteit és >1,5 mg/dl plazma bilirubin-koncentrációt. A hipoglikémiát <60 mg/dl plazma glükózkoncentrációként definiálták, vagy a nyomonkövetési hívás során kapott adatok alapján diagnosztizálták. Az akut vesekárosodást a klinikai anamnézis és a laboratóriumi adatok alapján diagnosztizálták az Acute Kidney Injury Network kritériumai alapján. Feltételeztük, hogy a mérgezés előtt szinte minden beteg egészséges volt és normális vesefunkcióval rendelkezett.

Az adatok elemzéséhez a PASW Statistics for Windows, Version 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) programot használtuk. A folytonos adatokat átlagértékként és szórásként, a kategorikus adatokat pedig gyakoriságként és százalékban mutattuk be. A csoportok közötti összehasonlításokat Student’s t-teszttel elemeztük, ha az adatok normális eloszlásúak voltak, egyébként pedig Mann-Whitney U-teszttel. A kategorikus változók közötti különbségeket chi-négyzet elemzéssel és Fisher egzakt tesztjével értékeltük. A <0,05-ös P-értéket statisztikailag szignifikánsnak tekintettük.

Eredmények

Itt összesen 489 cink-foszfid-expozícióban szenvedő beteget azonosítottunk. Ha kizártuk az együttesen fogyasztott betegeket, 455 mérgezett beteget vontunk be vizsgálatunkba. Az expozíció körülményei a következők voltak: szándékos mérgezés vagy öngyilkossági kísérlet (84,4%), véletlen expozíció (15,4%) és foglalkozási expozíció (0,2%). Az expozíció módja vagy orális (99,3%) vagy inhalációs (0,7%) volt.

A cink-foszfid szedése során összesen 34 beteg (7,5%) fogyasztott alkoholt. A legtöbb beteg (59,8%) nem emlékezett a rágcsálóirtó szer pontos márkanevére, azonban a rágcsálóirtó szer jellemzőit, például a por színét le tudták írni. A betegek klinikai jellemzőit és demográfiai adatait az 1. táblázat tartalmazza. A betegek klinikai megjelenését és életjeleit a 2. táblázat foglalja össze. A legtöbb betegnél hányinger és hányás jelentkezett. Ezenkívül a legtöbb betegnek normális laboratóriumi vizsgálati eredményei voltak az első megjelenéskor. Három betegnél a szérumkortizol-koncentráció mérése sokkos állapotban történt. A kortizolkoncentráció az egyik betegnél 27,8 μg/dl, a másik két betegnél >60 μg/dl volt. A 26 beteg közül a mellkasröntgenlelet 19 betegnél (73,1%) normális, 7 betegnél pedig kóros volt. A mellkasröntgen-rendellenességek öt betegnél (19,2%) tüdőödéma, két betegnél (7,7%) pedig infiltráció volt.

Táblázat 1. A cink-foszfid-mérgezésben szenvedő betegek klinikai jellemzői A rövidítések: min, minimum; max, maximum.

Táblázat 2 Klinikai tünetek és életjelek a megjelenéskor

83 betegnél a megjelenéskor elektrokardiogramot (EKG) készítettek. A 83 betegnél felfedezett eltérések a következők voltak: szinusz tachycardia (18,1%), pitvarfibrilláció (4,8%), szinusz bradycardia (1,2%) és jobb ági blokk (1,2%).

A kezelési módok között szerepelt intravénás folyadékpótlás (85,3%), gyomormosás (74,7%), aktív szén (73,2%) és oxigénterápia (9,7%). Endotracheális intubációt 31 (6,8%) betegnél, inotróp gyógyszerinfúziót 19 (4,2%) betegnél, hidrokortizon adását 4 (0,9%) betegnél és hyperinsulinaemia-euglikémiás terápiát 4 (0,9%) betegnél végeztek. Majdnem minden beteget (97,1%) felvettek a kórházba, általában az általános osztályra (az összes felvett beteg 94,3%-a). A kórházi tartózkodás medián hossza 2 nap volt (tartomány: 1-9 nap). A halálozási arány vizsgálatunkban 7% volt (32 beteg). A 32 meghalt beteg közül 2 véletlenül fogyasztott cink-foszfidot, 30 pedig öngyilkossági kísérletet követett el (szándékos lenyelés). A legtöbb elhunyt betegnél (75%) a lenyelést követő 24 órán belül szisztémás tünetek, például szív- és érrendszeri vagy légzőszervi tünetek jelentkeztek, míg a többieknél (25%) 24-48 órával a lenyelést követően jelentkeztek szisztémás tünetek. Összesen 17 betegnél (a halálesetek 53,1%-a) alakultak ki szisztémás tünetek és haltak meg a lenyelést követő 24 órán belül. Tíz (31,3%) és négy beteg (12,5%) 24-48, illetve 48-72 órával a lenyelést követően halt meg. Egy betegnél a lenyelést követő első napon szisztémás tünetek jelentkeztek, de a lenyelést követő ötödik napon meghalt; halálát azonban nem a cink-foszfid lenyelése okozta. A meghalt betegek közül azok, akiknél szisztémás tünetek jelentkeztek, a tünetek kialakulását követő első 48 órán belül haltak meg. Összesen 15 elhunyt betegnél végeztek EKG-felvételt, miközben szívmegállásban voltak. Öt, kilenc és egy beteg EKG-ja kamrai tachikardiát vagy kamrafibrillációt, pulzus nélküli elektromos aktivitást, illetve aszisztóliát mutatott.

A felvétel során a kórházi halálozással összefüggésbe hozható tényezők alcsoportos elemzését végeztük el a meghalt és a túlélő betegek között. Mind a 442 kórházba felvett beteget elemeztük. A klinikai jellemzőket és a laboratóriumi leleteket a 3. táblázatban hasonlítottuk össze a túlélő és a meghalt betegek között. A túlélő és a meghalt betegek között szignifikánsan eltérő tényezők voltak az életkor, a cink-foszfid-expozíciótól a kórházi látogatásig eltelt idő, a kórházi megjelenéskori rendellenes életjelek (tachycardia, alacsony vérnyomás vagy sokk és tachypnoe), acidózis, hipernátrémia, hiperkalémia, kórházi akut vesekárosodás, kórházi hipoglikémia, endotracheális tubus intubálása és a kórházi kezelés során szükséges inotrópia. Nem találtak szignifikáns különbségeket a nem, az alkoholfogyasztás, a megjelenéskori hőmérséklet, a megjelenéskori oxigénszaturáció, a megjelenéskori Glasgow-i kóma-skála pontszám (<8, 9-12 vagy >13), a teljes bilirubin-koncentráció, a gyomormosás vagy az aktív szén beadása tekintetében. A bevitt cink-foszfid mennyiségét nem lehetett pontosan megbecsülni, ezért ezt a mennyiséget nem vettük figyelembe elemzendő tényezőként.

Táblázat 3. Statisztikailag szignifikáns különbségek a klinikai jellemzők és a laboratóriumi leletek tekintetében a túlélő és a meghalt betegek között A rövidítések:

Diszkusszió

A cink-foszfid legális, olcsó és könnyen hozzáférhető Thaiföldön. Adataink szerint ez egy általánosan használt rágcsálóirtó szer, amely évente ~150 mérgezési esetben érintett Thaiföld minden régiójából. Emellett gyakori szándékos önmérgezésre használt szer. Jelen vizsgálatban a leggyakoribb megjelenési formája enyhe GI tünetek, mint hányinger és hányás volt, és a legtöbb betegnek normális laboratóriumi vizsgálati eredményei voltak az első megjelenéskor.

Egy tanulmányban a szerzők megállapították, hogy a cink-foszfid rágcsálóirtószer-mérgezés számos indiai betegnél akut májelégtelenséget okoz.12 Érdekes módon jelen vizsgálatban egyik betegnél sem alakult ki súlyos májkárosodás vagy akut májelégtelenség a kórházi felvétel során. Ez eltér több más tanulmány eredményeitől.12-12 Ez az eltérés részben a cink-foszfid termékek országonkénti eltéréseivel magyarázható, például az összetétel vagy a hozzáadott anyagok eltérőek lehetnek.

A foszfidmérgezés klinikai jellemzőjeként mind a hiperglikémiáról, mind a hipoglikémiáról beszámoltak.1,8,11,15-18 A hipoglikémia lehet tartós és súlyos.1,8 Jelen vizsgálatban a cink-foszfid mérgezés klinikai jellemzője a hipoglikémia volt, különösen a súlyos esetekben és a meghalt betegeknél.

A mellkasröntgen és az EKG az első megjelenéskor a legtöbb betegnél normális volt. Néhány betegnél azonban később súlyos tünetek és tünetek alakultak ki; ezért a cink-foszfid-mérgezésben szenvedő betegek szoros megfigyelése szükséges. A legtöbb betegnél az első 24 órán belül szisztémás tünetek jelentkeztek; a többieknél azonban 24-48 óra alatt alakultak ki ilyen tünetek. Ezen eredmények alapján javasoljuk a betegek 2 napos kórházi megfigyelését.

Az alumínium-foszfid-mérgezésben szenvedő betegeknél a tünetek megjelenése jellemzően nagyon gyors. A két fémfoszfid között a tünetek megjelenési idejében mutatkozó különbség részben azzal magyarázható, hogy az alumínium-foszfid instabil; ez a szisztémás toxicitás gyors kialakulását eredményezi a lenyelést követően.1,6 Ezzel szemben a cink-foszfid viszonylag stabil vegyület. Egy másik javasolt magyarázat szerint a foszfin részt vehet egy másik reakcióban, hogy egy köztes vegyületet képezzen.6 A jelen vizsgálat megerősítette ezt a klinikai jellemzőt, miszerint a cink-foszfid lenyelése és a szisztémás toxicitás megjelenése között késleltetett intervallum van, még azoknál a betegeknél is, akiknél már kialakultak a GI-tünetek. A szívmegállás alatti EKG-leletekkel összhangban a vizsgálatban szereplő haláleseteket különböző szisztémás rendellenességek is okozhatták. A szívmegállás alatti EKG-felvételt azonban csak a meghalt betegek kis részénél végeztek.

A legtöbb betegnél ebben a vizsgálatban GI-dekontaminációt végeztek, beleértve a gyomormosást és az aktív szén beadását. Ez azt jelzi, hogy a legtöbb egészségügyi intézmény ezeket az eljárásokat beépítette a mérgezéskezelési protokolljába. Bár másodlagos expozícióról már beszámoltak,1,19 nyomonkövetési adataink azt mutatják, hogy a gyomormosási eljárást követően az egészségügyi személyzet körében nem regisztráltak vagy konzultáltak másodlagos expozíciót. Ugyanakkor a mérgezési információs központ szakembere, aki telefonon követte a betegeket, nem biztos, hogy kifejezetten érdeklődött az eljárást követő másodlagos expozícióról. Nem tudjuk véglegesen megállapítani, hogy nem történt másodlagos szennyeződés, de az egészségügyi személyzet cink-foszfid-expozíciója nem volt nyilvánvalóan kimutatható. A súlyosan mérgezett betegeknek, akiknél sokk alakult ki, hidrokortizon és hiperinsulinaemia-euglikémia terápiát adtak; ezek a betegek azonban végül meghaltak. Amikor ezt a megállapítást a szérumkortizol-szinttel kombináltuk, különösen annál a két betegnél, akiknél a szérumkortizol-koncentráció >60 μg/dl volt a sokk alatt, úgy véltük, hogy a mellékvese-krízis, beleértve a szteroidterápiát is, nem lehetett a fő tényező ebben a mérgezésben. Bár néhány tanulmány20,21 megállapította, hogy a foszfidmérgezés súlyos változásokat okoz a mellékvese szövettanában és befolyásolja a mellékvesekéreg érintettségét, ezeket a tanulmányokat alumínium-foszfid-mérgezésben szenvedő betegeken végezték. További vizsgálatokra van szükség a mellékvese-rendszerre gyakorolt hatások és a cink-foszfid-mérgezés kezelésének előnyeinek tisztázására, különösen a kritikusan beteg betegeknél.

A halálozási arány vizsgálatunkban 7% volt (32 beteg), ami alacsonyabb, mint az alumínium-foszfid-mérgezés esetében. Bár néhány beteg véletlenül lenyelte a cink-foszfidot, ők meghaltak. Ezért minden cink-foszfid-mérgezésben szenvedő beteg megfigyelése szükséges.

A cink-foszfid-mérgezéssel foglalkozó egyik tanulmányban5 102 betegből csak 4 halt meg. Ezzel szemben egy kisebb vizsgálatban 20 betegből 5 halt meg (25%-os halálozási arány).3 Ezért a 455 beteget felölelő vizsgálatunkban a halálozási arány alacsony volt (<10%). A többi vizsgálatot azonban különböző országokban végezték, amelyek eltérő cink-foszfidkészítményeket vagy eltérő kezelési protokollokat használhattak; ez hozzájárulhatott a halálozási arányok közötti különbségekhez.

Megállapítottuk, hogy az idősebb betegek, azok, akik későn érkeztek a kórházba vagy későn kapták meg a kezdeti kezelést, valamint azok, akiknek a megjelenéskor rendellenes életjelek vagy elektrolitkoncentrációk voltak, magas kockázatú betegeket jelenthetnek, akiket szoros megfigyelésnek vagy korai szupportív kezelésnek kell alávetni. Kardiovaszkuláris és légzőszervi tüneteiket figyelni kell. Emellett az elektrolitkoncentrációjukat, a vesefunkciójukat és a vércukorszintjüket is figyelemmel kell kísérni, mivel e laboratóriumi paraméterek eltérései összefüggésbe hozhatók a halálozással.

A halálozással összefüggő tényezők vizsgálatunkban összhangban voltak a foszfidmérgezéssel kapcsolatos más vizsgálatokban azonosított tényezőkkel.22,23 Azonban a megjelenéskori alacsony Glasgow Coma Scale pontszám nem volt összefüggésben a halálozással vizsgálatunkban; ez eltér egy másik vizsgálat eredményeitől.22 Az említett tanulmány szerzői úgy találták, hogy a sokk és a megváltozott mentális státusz prognosztikus tényezők voltak az alumínium-foszfid-mérgezésben szenvedő betegeknél.22 Ezt az a lehetőség is tisztázhatja, hogy néhány betegünknél az alkohol együttes fogyasztása okozta az eszméletvesztést, és nem feltétlenül állt összefüggésben a szisztémás tünetekkel.

Vizsgálatunknak volt néhány korlátja. Először is, retrospektív vizsgálat volt, és lehet, hogy hiányos adatokat tartalmazott. Másodszor, a diagnózis elsősorban attól a kórtörténettől függött, amelyet a betegek az egészségügyi személyzetnek jelentettek; ezért lehet, hogy nem minden kórtörténet volt egyértelmű vagy teljesen pontos. Végül, a cink-foszfid-mérgezés diagnózisának végleges megerősítésére nem lehetett laboratóriumi adatokat használni, és néhány vérkémiai eredményt, például az artériás vérgázelemzés eredményeit nem lehetett megszerezni a kis kórházak laboratóriumainak korlátozott erőforrásai miatt.

Következtetés

A cink-foszfid-mérgezés még mindig halálos áldozatokat követel. A legtöbb betegnek enyhe tünetei vannak, és a leggyakoribbak a GI-tünetek. A vizsgálatunkban szereplő betegek rendellenes életjelekkel (különösen sokk, tachypnoe és tachycardia) vagy rendellenes elektrolitokkal (különösen acidózis) jelentkeztek; az ilyen betegeket szorosan figyelemmel kell kísérni és agresszívan kell kezelni. A betegeket 2 napig a kórházban kell megfigyelni, és nyomon kell követni elektrolitkoncentrációjukat, vesefunkciójukat és vércukorszintjüket. A szív- és érrendszeri és légzési problémákat figyelni kell, mert egyes betegeknél ezek okozzák a halált.”

Köszönet

A cikk kivonatát az Európai Mérgezőközpontok és Klinikai Toxikológusok Szövetségének (EAPCCT) 36. Nemzetközi Kongresszusán mutatták be 2016. május 24-27. között Madridban, Spanyolországban, poszterbemutatóként, időközi eredményekkel. A poszter absztraktja a Clinical Toxicology “Poster Abstracts” című folyóiratban jelent meg: http://www.eapcct2016.com/images/site/EAPCCT_2016_congress_abstracts.pdf.

Közzététel

A szerzők nem jelentenek összeférhetetlenséget ezzel a munkával kapcsolatban.

		Proudfoot AT. Alumínium és cink-foszfid mérgezés. Clin Toxicol (Phila). 2009;47(2):89-100.
		Bumbrah GS, Krishan K, Kanchan T, Sharma M, Sodhi GS. Foszfidmérgezés: az irodalom áttekintése. Forensic Sci Int. 2012;214(1-3):1-6.
			Chugh SN, Aggarwal HK, Mahajan SK. Cink-foszfid mérgezés tünetei: 20 eset elemzése. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998;36(7):406-407.
		Dogan E, Guzel A, Ciftci T, et al. Cink-foszfid mérgezés. Case Rep Crit Care. 2014;2014:589712.
			Hassanian-Moghaddam H, Shahnazi M, Zamani N, Rahimi M, Bahrami-Motlagh H, Amiri H. Plain abdominal radiography: a powerful tool to prognosticate outcome in patients with cink phosphide poisoning. Clin Radiol. 2014;69(10):1062-1065.
			Marashi SM. Mi történik valójában cink-foszfid lenyelése után? Vita a cink-foszfid mérgezésben a foszfin felszabadulásának jelenleg javasolt mechanizmusa ellen. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(22):4210-4211.
		Kamal Ael A, Abd el-Hamid DM, Hatch DL, Ahmed Ael N. Epidemiológiai vizsgálat a Kom Ombo körzetben 1996 áprilisában bejelentett cink-foszfid mérgezésről. J Egypt Public Health Assoc. 1999;74(1-2):175-191.
		Frangides CY, Pneumatikos IA. Tartós súlyos hipoglikémia akut cink-foszfid mérgezésben. Intensive Care Med. 2002;28(2):223.
			Sangle SA, Thomas A, Verma S, Wadia RS. Zinc phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1987;35(8):591-594.
			Rodenberg HD, Chang CC, Watson WA. Cink-foszfid lenyelése: esetismertetés és áttekintés. Vet Hum Toxicol. 1989;31(6):559-562.
			Patial RK, Bansal SK, Kashyap S, Sharma AK, Sharma B. Hypoglykaemia cink-foszfid mérgezést követően. J Assoc Physicians India. 1990;38(4):306-307.
		Saraf V, Pande S, Gopalakrishnan U, et al. Acute liver failure due to cink phosphide containing rodenticide poisoning: clinical features and prognostic indicators of need for liver transplantation. Indian J Gastroenterol. 2015;34(4):325-329.
		Chittora MD, Meena SR, Gupta DK, Bhargava S. Acute hepatic failure in aluminium phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1994;42(11):924.
			Bayazit AK, Noyan A, Anarat A. Egy gyermek alumínium-foszfid okozta máj- és veseelégtelenséggel. Nephron. 2000;86(4):517.
			Mehrpour O, Alfred S, Shadnia S, et al. Hyperglycemia in acute aluminium phosphide poisoning as a potential prognostic factor. Hum Exp Toxicol. 2008;27(7):591-595.
			Jain J, Jain VV, Gupta OP, Jaikishen A. Tranziens hiperglikémia cink-foszfid mérgezésben. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16(1):145-146.
		Jamshed N, Ekka M, Aggarwal P, Narayan S. Severe hypoglycemia as a presenting feature of aluminium phosphide poisoning. Ann Saudi Med. 2014;34(2):189.
			Mehrpour O, Aghabiklooei A, Abdollahi M, Singh S. Severe hypoglycemia following acute aluminium phosphide (rice tablet) poisoning; a case report and review of the literature. Acta Med Iran. 2012;50(8):568-571.
			Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Foglalkozási foszfingáz-mérgezések állatkórházakban cink-foszfidot lenyelt kutyákból – Michigan, Iowa és Washington, 2006-2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(16):286-288.
			Arora B, Punia RS, Kalra R, Chugh SN, Arora DR. Hisztopatológiai elváltozások alumínium-foszfid mérgezésben. J Indian Med Assoc. 1995;93(10):380-381.
		Chugh SN, Ram S, Sharma A, Arora BB, Saini AS, Malhotra KC. Adrenokortikális érintettség alumínium-foszfid mérgezésben. Indian J Med Res. 1989;90:289-294.
			Louriz M, Dendane T, Abidi K, Madani N, Abouqal R, Zeggwagh AA. Az akut alumínium-foszfid mérgezés prognosztikai tényezői. Indian J Med Sci. 2009;63(6):227-234.
		Mathai A, Bhanu MS. Akut alumínium-foszfid mérgezés: megjósolható-e a halálozás? Indian J Anaesth. 2010;54(4):302-307.