SEP vs maladie de Lyme – Dr Susan L. Marra, MS, ND, PLLC
SP vs maladie de Lyme
La sclérose en plaques (SEP) a été décrite pour la première fois par Jean-Martin Charcot en 1868, et est une maladie inflammatoire auto-immune dans laquelle la gaine de myéline (composée de graisses) autour des axones nerveux du cerveau et de la moelle épinière est endommagée. L’inflammation chronique entraîne une démyélinisation généralisée, en particulier dans les zones de la substance blanche du cerveau où se trouve une forte densité d’acides gras. La SEP affecte la capacité des cellules nerveuses à communiquer entre elles car le système immunitaire de l’organisme attaque et endommage la gaine de myéline. En conséquence, des lésions ou des cicatrices dans le cerveau et la moelle épinière donnent lieu à des symptômes neurologiques tels que des engourdissements et des picotements.
L’apparition de la SEP se produit généralement chez les jeunes adultes et est plus fréquente chez les femmes. Sa prévalence estimée se situe entre 2 et 150 pour 100 000 personnes. Les symptômes neurologiques associés à la sclérose en plaques peuvent varier, les nouveaux symptômes apparaissant soit par crises discrètes (formes récurrentes), soit s’accumulant progressivement au fil du temps (forme progressive). En général, les symptômes associés à la SEP comprennent : des changements de sensation, une perte de sensibilité, des picotements ou des engourdissements surtout dans les extrémités, une faiblesse musculaire, un clonus, des spasmes musculaires, une mauvaise coordination, des difficultés à avaler, des problèmes visuels, une fatigue extrême, des douleurs aiguës et chroniques, une vessie et un intestin irritables.
La physiopathologie de la SEP n’est pas entièrement connue, cependant, nous savons qu’il y a une rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE), un système capillaire qui empêche les cellules immunitaires et en particulier les lymphocytes T de pénétrer dans le système nerveux. La BHE n’est normalement pas perméable à ces cellules, mais dans la SEP, elle l’est et les cellules T attaquent les tissus du système nerveux. Ces cellules T reconnaissent alors le tissu cérébral comme étranger et l’attaquent, ce qui explique la composante auto-immune de la SEP. L’inflammation s’ensuit, causant d’autres dommages au tissu neural fragile.
Il est intéressant de noter que le Nord-Ouest du Pacifique a l’une des populations les plus élevées de patients atteints de SEP aux États-Unis, et personne ne semble savoir exactement pourquoi ce phénomène existe. Des théories sur la raison pour laquelle il semble y avoir une association géographique à la prévalence de la SEP ont été suggérées, telles qu’une diminution des niveaux de vitamine D due à un manque de lumière solaire, une propension génétique et/ou des agents infectieux, mais aucune cause définitive n’a été reconnue.
Alan MacDonald, MD, pathologiste à Long Island, New York a suggéré que nous éliminions la maladie de Lyme comme agent causal de la sclérose en plaques. Dans une étude scientifique rédigée par Alban, P, Johnson, P, et Nelson, D, dans le Journal of Microbiology (2000), il a été démontré en laboratoire que les spirochètes sont incapables de fabriquer leurs propres acides gras et gravitent donc vers des endroits où les acides gras sont de haute densité, présentant un « comportement neurotrope ». Cela serait logique si l’on considère que la neuroborréliose (maladie de Lyme neurologique) est souvent caractérisée par des lésions de la substance blanche du cerveau ressemblant à celles que l’on trouve chez les patients atteints de SEP. De plus, la SEP et la maladie de Lyme peuvent toutes deux être des maladies récurrentes. Je ne suggère pas que TOUS les patients atteints de SEP ont la maladie de Lyme, mais plutôt que la maladie de Lyme devrait être prise en compte dans le diagnostic différentiel. Les lésions de la substance blanche sur une IRM ont le même aspect, que l’étiologie soit la SEP ou la maladie de Lyme. Cependant, les lésions dues à la SEP ne régressent pas avec l’utilisation d’antibiotiques, alors que les lésions dues à la bactérie responsable de la maladie de Lyme peuvent simplement diminuer de taille ou disparaître avec les antibiotiques.
À ce jour, il n’y a pas de remède connu pour la SEP, et les traitements, y compris l’interféron, peuvent aider à arrêter la progression de la maladie. Cependant, en cas d’infection sous-jacente transmise par les tiques, des antibiotiques qui traversent la barrière hémato-encéphalique peuvent être utilisés. Des examens IRM de suivi peuvent révéler qu’en cas d’infection, un recul des lésions de la substance blanche se produit et une guérison peut avoir lieu. Le retour de la fonction totale peut ou non se produire en fonction de nombreux facteurs, notamment : la propension génétique, les influences environnementales, le régime alimentaire, la durée de l’infection, l’état du système immunitaire et la virulence de la souche du ou des spirochètes présents.
La recherche d’IgM et d’IgG par Western Blot pour la maladie de Lyme doit être envisagée chez les patients avec un diagnostic de sclérose en plaques qui ont déjà été mordus par des tiques ou qui vivent dans des zones endémiques où le taux d’exposition aux tiques est élevé.
Un régime pauvre en graisses connu sous le nom de « régime Swank » a été signalé comme aidant à ralentir la progression des symptômes de la SEP. Cela a du sens à la lumière du fait que si la maladie en question est causée par la bactérie spirochète, le fait de fournir des nutriments d’acides gras dont ces bactéries ont besoin pour vivre et se répliquer, peut diminuer les symptômes et l’inflammation neuronale en gardant les bactéries bien nourries et » heureuses « .