L’hyperprolactinémie pathologique peut provoquer une ovulation défectueuse et une fécondabilité réduite. La sécrétion anormale de prolactine (PRL) est généralement liée à un dysfonctionnement hypothalamique idiopathique ou à la présence d’un adénome hypophysaire. La prise de médicaments est la cause la plus fréquente d’hyperprolactinémie fonctionnelle. Les adénomes hypophysaires sécréteurs de prolactine sont classés en fonction de leur taille : micro (la grande majorité) ayant un diamètre inférieur à 10 mm ou macroprolactinome (très peu) de taille plus importante.

Une sécrétion excessive de PRL diminue la libération pulsatile de GnRH altérant la production hypophysaire de FSH et LH. De plus, elle peut altérer directement l’activité endocrine des follicules ovariens. En conséquence, une phase lutéale défectueuse, une ovulation inconstante et une anovulation chronique sont des conditions fréquemment observées chez les jeunes patients hyperprolactinémiques. En outre, 5 % des femmes infertiles non sélectionnées et asymptomatiques présentent une hyperprolactinémie. Chez ces patientes, la fertilité peut être favorisée par l’utilisation à long terme de médicaments dopaminergiques. La normalisation du taux de PRL induite par le traitement permet l’apparition de cycles ovulatoires spontanés ou la normalisation de la phase lutéale défectueuse. Le traitement doit être poursuivi pendant au moins un an car la moitié des grossesses survenant au cours d’un traitement dopaminergique débute après les 6 premiers mois de prise du médicament. Une stimulation ovarienne par la gonadotrophine et l’administration pulsatile de GnRH peuvent également induire des cycles ovulatoires et la fertilité chez les patientes hyperprolactinémiques infertiles.

L’hyperprolactinémie soit, due à un dysfonctionnement hypothalamique, ainsi que la présence d’un adénome sécréteur de PRL s’améliore généralement après l’accouchement.