L’acide lactique s’accumule dans le muscle en contraction et dans le sang à partir d’environ 50-70% de l’absorption maximale d’O2, bien avant que la capacité aérobie ne soit entièrement utilisée. L’explication classique est qu’une partie du muscle est déficiente en O2 et que la production de lactate est donc augmentée pour fournir une énergie supplémentaire d’origine anaérobie. Actuellement, cependant, l’opinion prédominante est que la production de lactate pendant un exercice dynamique submaximal ne dépend pas de l’O2. Dans cette revue, les données et les arguments en faveur et contre l’hypothèse de la dépendance à l’O2 ont été examinés. Les données qui sous-tendent la conclusion que la production de lactate pendant l’exercice n’est pas dépendante de l’O2 ont été trouvées comme étant 1) douteuses, ou 2) interprétables d’une manière alternative. Des expériences menées sur des muscles humains et animaux dans diverses conditions ont démontré que l’état d’oxydoréduction du muscle est réduit (c’est-à-dire que le NADH est augmenté) avant ou parallèlement à l’augmentation du lactate musculaire. Sur la base des données expérimentales et des considérations théoriques, on conclut que la production de lactate pendant un exercice sous-maximal dépend de l’O2. La quantité d’énergie fournie par les processus anaérobies au cours d’un exercice sous-maximal en régime permanent est cependant faible, et le rôle de la formation de lactate comme source d’énergie est d’une importance mineure. Il est proposé que l’obtention d’une formation accrue d’énergie aérobie dans des conditions de disponibilité limitée de l’O2 nécessite des augmentations de l’ADP, du Pi et du NADH et que les augmentations de l’ADP (et donc de l’AMP via l’équilibre de l’adénylate kinase) et du Pi stimuleront la glycolyse, et l’augmentation résultante du NADH cytosolique déplacera l’équilibre de la lactate déshydrogénase vers une production accrue de lactate.