Phytophotodermatite (Dermatite de photocontact irritante due aux plantes, Dermatite de contact phototoxique due aux plantes)
Etes-vous sûr du diagnostic ?
Ce que vous devez rechercher dans l’anamnèse
Soyez attentif à une éruption localisée à des zones photodistribuées, mais non diffuse. Les patients décrivent généralement la douleur plus que les démangeaisons. Lors d’un interrogatoire ciblé, le patient signalera une exposition topique aux plantes survenue un à deux jours avant l’apparition de la réaction. La réaction peut survenir après une seule exposition à une telle plante.
Les plantes offensantes courantes comprennent :
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– la lime, le citron, la bergamote, le buisson ardent, l’orange amère, l’usine à gaz, la rue commune (Rutacease) (Figure 1)
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– les carottes, le persil de vache, le cerfeuil sauvage, le fenouil, l’aneth, panais, céleri (Umbelliferae)
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– figues (Moraceae)
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– moutarde (Cruciferae)
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– renoncule (Ranunculceae)
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– Millepertuis
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– Millepertuis. Millepertuis
Caractéristiques de l’examen physique
Distribution
– Taches ou plaques inhabituelles, linéaires et ponctuelles dans les zones d’exposition au soleil (figure 2).
– Les lésions sont systématiquement présentes sur le dos des mains, mais peuvent être partout sur la peau exposée au soleil.
Morphologie
– Les lésions précoces sont typiquement des plaques érythémateuses, des papules et des plaques, avec ou sans vésicules et bulles (figure 3).
– Les lésions en voie de résolution peuvent ne présenter qu’une hyperpigmentation, souvent en configuration linéaire, et une hyperpigmentation seule peut également se produire.
Résultats attendus des études diagnostiques
Il s’agit d’un diagnostic clinique. Si une biopsie est nécessaire, elle montrera des kératinocytes nécrotiques et une légère spongiose dans l’épiderme, un œdème variable et un infiltrat de neutrophiles, de lymphocytes et/ou de macrophages (selon le stade des lésions) dans le derme, avec ou sans vésicules sous-épidermiques. Les tests sérologiques, génétiques et épicutanés ne sont pas nécessaires pour poser le diagnostic mais peuvent être utilisés pour exclure d’autres maladies dans le diagnostic différentiel.
Confirmation du diagnostic
Le diagnostic est purement clinique, en utilisant la distribution, la morphologie et l’histoire. L’histologie peut appuyer le diagnostic, mais n’est généralement pas nécessaire. Le diagnostic différentiel comprend la phototoxicité secondaire à d’autres expositions ou médicaments, une brûlure solaire ou thermique profonde, une dermatite de contact aéroportée, une dermatite de contact irritante ou allergique, une porphyrie cutanée tardive, une maltraitance infantile et le virus de l’herpès simplex. Les tests épicutanés et photopatchs peuvent être utilisés pour diagnostiquer ou exclure respectivement les dermatites de contact allergiques et les réactions de contact photoallergiques. Les niveaux de porphyrine peuvent être utilisés pour exclure la porphyrie cutanée tardive.
Qui est à risque de développer cette maladie ?
Tout le monde peut être à risque, puisqu’il s’agit d’une réaction toxique (et non allergique). Cependant, certaines professions ont une association accrue, en particulier celles qui ont une exposition accrue aux plantes, comme les barmans, les jardiniers, les agriculteurs, les employés d’épicerie et les chefs cuisiniers.
Quelle est la cause de la maladie ?
Etiologie
Dans la dermatite de contact phototoxique ou photoirritante, les principaux produits chimiques impliqués sont les furocoumarines, en particulier le 8-méthoxypsoralène, le 4,5,8-triméthylpsoralène et le 5-méthoxypsoralène (Bergapten).
Pathophysiologie
Les psoralènes s’intercalent dans l’ADN des cellules de la peau et absorbent les radiations dans la gamme des ultraviolets A (UVA), entraînant une réticulation de l’ADN, conduisant finalement à des dommages phototoxiques des kératinocytes.
Implications systémiques et complications
Il n’y a pas de complications systémiques associées.
Options de traitement
– Les ampoules peuvent être ouvertes de façon stérile
– Trempettes et/ou compresses froides selon les besoins.
– Acétaminophène au besoin
– Agents anti-inflammatoires non stéroïdiens au besoin
– Antidouleurs opioïdes au besoin
– Photoprotection de routine, y compris des vêtements de protection et un écran solaire à large spectre
– Corticostéroïdes topiques de puissance faible à moyenne deux fois par jour au besoin ; par exemple, hydrocortisone 2.5% pommade, desonide pommade, valérate d’hydrocortisone 0,2% pommade (Westcort), triamcinolone 0,1% pommade
– Hydroquinone 2% ou 4% crème deux fois par jour pour la pigmentation
Approche thérapeutique optimale pour cette maladie
Comme la maladie est une réaction toxique, les dommages cellulaires et la nécrose des kératinocytes ont été irréversiblement initiés au moment de la présentation. Par conséquent, tout le traitement vise à soulager les symptômes et à prévenir les occurrences futures. Les ampoules peuvent être ouvertes de manière stérile et des bains et/ou des compresses froides peuvent être utilisés si nécessaire pour soulager la douleur. Les douleurs sévères peuvent être prises en charge par de l’acétaminophène 24 heures sur 24 et/ou selon les besoins, des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens et/ou des analgésiques opioïdes.
La prévention consiste à éviter les expositions aux furocoumarines lors d’une exposition au soleil et à laver abondamment la peau après l’exposition. La photoprotection à l’aide de vêtements de protection et d’un écran solaire à large spectre est nécessaire pour la prévention des occurrences futures. La photoprotection et certains agents de blanchiment sont utiles pour le traitement de l’hyperpigmentation résiduelle.
Il n’y a pas de rôle pour les corticostéroïdes systémiques, puisque la réaction toxique a déjà eu lieu. Cependant, les corticostéroïdes topiques de puissance faible à moyenne peuvent présenter un certain intérêt pour accélérer la disparition des lésions.
Gestion du patient
Le patient peut être suivi si nécessaire pour le traitement de l’hyperpigmentation résiduelle.
Une éducation doit être fournie pour éviter les expositions futures aux agents phytophototoxiques dans le cadre d’une exposition au soleil et diverses approches de la photoprotection.
Scénarios cliniques inhabituels à prendre en compte dans la prise en charge des patients
Rares sont les cas où une phytophotodermatite systémique a été rapportée suite à la consommation de céleri rave via l’absorption de quantités importantes de psoralènes.
Quelles sont les données probantes ?
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Klaber, RE. « Phytophotodermatite ». Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Rapport de cas d’un enfant avec une phytophotodermatite vésiculeuse généralisée après avoir joué dans un sous-bois.)
(Rapport d’une étude transversale des employés d’une épicerie avec des taux élevés de phytophotodermatite, et brève revue éditoriale de la phytophotodermatite.)
Ljunggren, B. « Brûlure phototoxique grave après l’ingestion de céleri ». Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Rapport de cas d’une phytophotodermatite sévère généralisée chez une femme qui est allée dans un salon de bronzage 1 heure après avoir mangé une grande quantité de céleri.)