Présentation de cas

Une femme de 28 ans, auparavant en bonne santé, a été amenée à l’hôpital après un arrêt cardiaque réanimé hors de l’hôpital attribuable à une fibrillation ventriculaire. Le soir de la présentation, elle a été trouvée inconsciente à son domicile par des membres de sa famille. Une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) a été immédiatement mise en œuvre par des témoins. La patiente a été défibrillée sur place par les prestataires de services médicaux d’urgence et la circulation spontanée est revenue. Elle a aspiré pendant l’intubation sur le terrain et est arrivée à l’hôpital en état de choc, avec une pression sanguine de 88/71 mm Hg sous norépinéphrine 20 μg/min et vasopressine 0,04 U/min. Elle n’avait pas de mouvements volontaires, et une hypothermie thérapeutique a été initiée aux urgences. Elle présentait une acidose métabolique et une insuffisance respiratoire aiguë concomitante de type I, avec une PaO2 de 66 mm Hg en mode assistance/contrôle par cycle volumique avec des volumes courants de 400 cc, une FiO2 de 1,0, une pression expiratoire finale positive de 10 cm H2O et une fréquence respiratoire de 26 respirations/min. Son ECG n’a pas montré de stigmates d’ischémie ou d’infarctus. Cependant, un schéma de Brugada de type I a été noté dans les dérivations V1 et V2 avant le refroidissement.

Au cours des heures qui ont suivi, les besoins en vasopresseurs ont augmenté. Un cathéter de Swan-Ganz a démontré un indice cardiaque sévèrement déprimé et une pression capillaire pulmonaire élevée. Elle est restée gravement hypoxique malgré une assistance respiratoire maximale. La radiographie du thorax a révélé des infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus, compatibles avec une pneumonie d’aspiration grave. La PaO2 est tombée à 49 mm Hg malgré une pression expiratoire positive accrue et une paralysie chimique, répondant aux critères de Berlin pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère.1 Des options de soutien hémodynamique percutané ont été envisagées (y compris l’oxygénation par membrane extracorporelle ou le dispositif d’assistance ventriculaire percutané , comme Impella et TandemHeart), et le patient a été placé sous ECMO veino-artériel (VA ECMO) pour un sauvetage hémodynamique et respiratoire 6 heures après la présentation.

La dérivation cardio-pulmonaire a été développée pour la première fois en 1954 pour faciliter la chirurgie à cœur ouvert et utilisée avec succès un an plus tard2,3. Bien que sensiblement différente des premiers systèmes de dérivation cardio-pulmonaire, l’ECMO a évolué à partir de la dérivation cardio-pulmonaire et fournit une assistance cardio-pulmonaire prolongée en dehors du bloc opératoire. Grâce aux progrès technologiques et à l’amélioration de la sécurité, les utilisations de l’ECMO se sont étendues, avec un intérêt croissant pour l’assistance circulatoire et respiratoire combinée à court terme chez les patients présentant un choc cardiogénique.4 Bien qu’elle puisse sauver des vies, l’ECMO est invasive, complexe, exigeante en ressources et peut être associée à de graves complications. Cette mise à jour destinée aux cliniciens présentera la technologie de l’ECMO, passera en revue les indications et les contre-indications, discutera de la prise en charge, y compris le maintien et le sevrage de l’assistance, et soulignera les complications potentielles.

La mise en œuvre et la surveillance réussies de l’ECMO nécessitent une équipe multidisciplinaire bien formée et experte dans cette technologie, comprenant généralement des spécialistes de la chirurgie cardiothoracique, de la cardiologie, de la perfusion, de la médecine des soins intensifs, de l’anesthésiologie et des soins respiratoires. Le circuit ECMO de base comprend des canules vasculaires, une pompe, un oxygénateur à membrane externe et un réchauffeur de sang (figure). Le circuit peut être configuré soit avec 2 canules veineuses (ECMO veinoveineuse), soit avec une canule veineuse et une canule artérielle (ECMO VA). Dans l’ECMO VV, le sang est généralement drainé de l’organisme par une canule d’entrée (dans la pompe/l’oxygénateur) dans la veine cave et renvoyé par une canule de sortie à proximité de l’oreillette droite. L’ECMO VV dépend du débit cardiaque (CO) et de l’hémodynamique intrinsèques du patient pour son soutien, et son application se limite donc à l’insuffisance respiratoire isolée. Cette modalité a été utilisée avec succès dans des cas graves d’insuffisance respiratoire pendant la pandémie de grippe A H1N1.5

Dans l’ECMO VA, le sang est extrait d’une canule d’entrée veineuse dans la veine cave et renvoyé dans le système artériel via une canule de sortie, contournant ainsi le cœur et les poumons. L’ECMO VA ne dépend pas du CO natif et est donc utilisée chez les patients présentant un choc cardiogénique. La canulation pour l’ECMO VA peut être centrale ou périphérique. Dans le cas de la canulation centrale, une canule veineuse est implantée dans l’oreillette droite et une canule artérielle est implantée dans l’aorte ascendante. La canulation périphérique se fait par la veine fémorale ou jugulaire interne et l’artère fémorale ou axillaire. Si la canulation de l’artère fémorale est choisie, le débit de la canule artérielle est nécessaire pour perfuser le sang oxygéné extracorporellement de manière rétrograde dans l’aorte descendante et dans l’aorte ascendante afin d’assurer l’acheminement vers les artères coronaires et les gros vaisseaux cérébraux. Si le CO du ventricule gauche est négligeable, le débit extracorporel nécessaire sera faible. Cependant, à mesure que la fonction cardiaque native se rétablit et que l’éjection cardiaque native augmente, le flux aortique antérograde entre en compétition avec le flux rétrograde provenant de la canule fémorale, et une zone de mélange de flux antérograde désoxygéné (chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire) et rétrograde oxygéné se produit. Le débit nécessaire pour assurer que cette zone de mélange reste dans l’aorte ascendante augmentera avec l’augmentation du CO natif. La surveillance de la saturation pulsée en oxygène du membre supérieur droit ou des gaz du sang artériel de l’artère radiale droite permet à l’équipe de soins intensifs de savoir si l’ECMO fournit une oxygénation cérébrale (mais pas nécessairement cardiaque) adéquate. La surveillance de l’oxymétrie cérébrale peut également être rassurante. Étant donné la nécessité d’utiliser de grandes canules artérielles fémorales (taille 16 à 21 Fr), une ischémie distale de la jambe peut se développer. Ce risque peut être réduit par l’insertion prophylactique d’une petite canule de perfusion antérograde (6 Fr) dans l’artère fémorale superficielle, afin de perfuser la jambe distale à la canule artérielle primaire.

Les composants extracorporels du circuit comprennent un oxygénateur et une pompe à débit. Bien que les oxygénateurs disponibles dans le commerce pour la dérivation cardio-pulmonaire comprennent des dispositifs à bulles, à membrane ou à fibres creuses, seuls les dispositifs à fibres creuses en polyméthylpentène sont approuvés pour une assistance prolongée. Le CO2 est facilement extrait par des mécanismes médiés par le gradient. L’ajout d’oxygène est plus lent, en raison de la différence de solubilité et des propriétés de diffusion, et est proportionnel à la concentration d’oxygène fournie dans le gaz de balayage. Le débit total de gaz à travers l’oxygénateur, ou balayage, est ajusté pour l’élimination du CO2, et un mélange air/oxygène est utilisé pour obtenir la FiO2 souhaitée, à partir de 1,0. Mesuré en L/min, le balayage est généralement initié pour correspondre au débit sanguin dans le circuit, puis titré en fonction des gaz du sang artériel. Le débit sanguin dans le circuit est entraîné par une pompe externe, qui est soit une pompe centrifuge à vortex contraint (la plus courante), soit une simple pompe à rouleaux. Ces pompes peuvent générer jusqu’à 8 à 10 L/min de débit, généralement limité par la précharge veineuse et la taille de la canule.

Indications

L’ECMO VA a un rôle potentiel chez les patients présentant un choc cardiogénique réfractaire. Le choc cardiogénique réfractaire est défini comme un dysfonctionnement des organes attribuable à un débit cardiaque déprimé et insuffisant, malgré l’administration de fortes doses d’inotropes et de vasopresseurs. Les étiologies potentielles du choc sont, entre autres, l’infarctus du myocarde, la myocardite fulminante, l’exacerbation aiguë d’une insuffisance cardiaque chronique, l’insuffisance circulatoire aiguë attribuable à des arythmies réfractaires, l’insuffisance cardiaque postcardiotomie et l’insuffisance cardiaque aiguë attribuable à une intoxication médicamenteuse. Bien que le patient présenté ci-dessus soit un candidat idéal pour l’ECMO VA – il présente à la fois un choc cardiogénique réfractaire et une insuffisance respiratoire sévère – il n’est pas nécessaire que l’insuffisance respiratoire soit présente pour envisager l’utilisation de l’ECMO VA. Lorsqu’elles sont présentes de façon concomitante, les indications respiratoires fréquentes qui peuvent contraindre à choisir la VA ECMO plutôt que des dispositifs d’assistance circulatoire mécanique pure comprennent l’insuffisance respiratoire hypoxique (rapport PaO2:FiO2 < 100), l’insuffisance respiratoire hypercapnique avec un pH artériel <7,20, une compliance < 0,5mL/cmH2O/kg, une hypertension pulmonaire significative ou symptomatique et une fraction de shunt pulmonaire >30%. Les causes cliniques peuvent inclure le syndrome de détresse respiratoire aiguë, une pneumonie ou une pneumonite bactérienne ou virale grave, l’état de mal asthmatique, la fibrose pulmonaire terminale décompensée, la quasi-noyade et l’inhalation aiguë de fumée. L’ECMO VA peut également être envisagée pour les patients victimes d’un arrêt cardiaque qui restent réfractaires aux efforts de réanimation initiaux, ce que l’on appelle l’eCPR. Plusieurs groupes de travail, dont l’Organisation de réanimation extracorporelle (ELSO) et le groupe de travail européen sur la réanimation extracorporelle (ECLS), ont avancé des recommandations pour l’utilisation de l’ECMO chez les patients gravement malades.6,7Le tableau 1 énumère les indications courantes de l’ECMO VA.

Important, l’ECMO n’est pas une thérapie à long terme, et doit être considérée comme un pont vers une récupération précoce anticipée, vers une transplantation cardiaque ou pulmonaire, ou vers une VAD à long terme. Il est essentiel de tenir compte du pronostic et des attentes du patient avant l’implantation de l’ECMO. Les patients présentant une dysfonction cardiaque non récupérable qui ne sont pas candidats à un DAV ou à une transplantation ne doivent pas être sélectionnés pour l’ECMO.

Contra-indications

Au delà d’une sélection minutieuse des patients guidée par le pronostic clinique anticipé et les comorbidités, plusieurs facteurs cliniques importants doivent être pris en compte lors de la sélection des patients pour l’ECMO. Le bénéfice de l’ECMO en présence d’une défaillance multiorganique est considérablement atténué, et l’ECMO est associée à de mauvais résultats chez les patients qui ont déjà été ventilés mécaniquement pendant >10 à 14 jours au moment de la canulation.8,9

Les patients sous ECMO nécessitent une anticoagulation à dose thérapeutique pour prévenir la thrombose dans le cadre d’une tubulure prothétique à demeure et d’une circulation extracorporelle. Par conséquent, l’ECMO est généralement contre-indiquée chez les patients présentant des contre-indications à l’anticoagulation, notamment une hémorragie active, une chirurgie non cardiothoracique récente ou un événement intracrânien hémorragique. L’ECMO VA est également contre-indiquée chez les patients présentant une régurgitation aortique sévère ou une dissection aortique. Le tableau 2 énumère les contre-indications fréquentes à l’ECMO VA.