Les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure impliquant le tronc cérébral peuvent entraîner des manifestations ophtalmologiques ultérieures. Les syndromes d’AVC du tronc cérébral sont un sous-type d’AVC qui entraînent une ischémie des structures du tronc cérébral. Le mésencéphale, l’apophyse et le bulbe rachidien sont des composants du tronc cérébral qui contrôlent les fonctions corporelles de base telles que la conscience, la respiration, la proprioception, le rythme cardiaque et la pression artérielle. Le mésencéphale et l’apophyse ont plusieurs fonctions, dont l’implication dans les voies afférentes et efférentes de la pupille et de la motricité oculaire (efférente). Le tronc cérébral, y compris la moelle, contient également les voies vestibulaires-otolithiques et la voie sympathique oculaire qui peuvent produire respectivement une déviation oblique, un nystagmus ou un syndrome de Horner.

Etiologie

Environ 20-25% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques impliquent la circulation postérieure. Les causes les plus fréquentes des AVC impliquant la circulation postérieure sont l’athérosclérose, l’embolie et la dissection. L’origine des artères alimentant la circulation postérieure comprend l’aorte et les grands vaisseaux du thorax (par exemple, les artères innommées, vertébrales, sous-clavières), puis les parties cervicales et intracrâniennes des artères vertébrales, les artères basilaires et les vaisseaux perforants, et l’artère terminale les artères cérébrales postérieures.

La maladie occlusive athérosclérotique dans la partie proximale de l’artère vertébrale du cou est une cause fréquente d’accidents vasculaires cérébraux dans la circulation postérieure. L’occlusion athérosclérotique dans les artères vertébrales cervicales ou intracrâniennes et/ou les artères cérébrales basilaires et postérieures intracrâniennes sont également des localisations fréquentes des accidents vasculaires cérébraux impliquant la circulation postérieure. Bien que les dissections de l’artère vertébrale (en particulier les portions cervicales) soient fréquentes, les dissections impliquant les artères cérébrales postérieures, en revanche, sont beaucoup moins fréquentes.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque des accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure comprennent les facteurs de risque vasculopathiques habituels : tabagisme, hypertension, hypercholestérolémie, diabète sucré, dyslipidémie, migraines avec auras, fibrillation auriculaire et coronaropathie.

Pathologie générale

Le tronc cérébral est alimenté par le système vertébrobasilaire, qui comprend les artères suivantes : artères vertébrales, artères basilaires, artère cérébelleuse inférieure postérieure (PICA), artère cérébelleuse inférieure antérieure (AICA), artère cérébelleuse supérieure (SCA) et artère labyrinthique.

Les AVC impliquant les artères alimentant le tronc cérébral peuvent entraîner une variété de manifestations ophtalmologiques différentes – telles que des paralysies motrices oculaires, une rétraction de la paupière de Collier, un ptosis, une diplopie, des paralysies du regard, un nystagmus, une déviation oblique, des problèmes d’accommodation et une constriction/dilatation pupillaire anormale.

Pathophysiologie

Les manifestations neuro-ophtalmologiques des AVC impliquant le tronc cérébral dépendent de la localisation de l’événement ischémique. Ainsi, il est essentiel de comprendre comment les structures du tronc cérébral sont impliquées dans les voies visuelles.

La voie pupillaire commence dans la couche des cellules ganglionnaires de la rétine et se projette vers les noyaux prétectaux dans le mésencéphale dorsal dans la région colliculaire. Les noyaux prétectaux projettent ensuite des fibres vers les noyaux d’Edinger-Westphal ipsilatéral et contralatéral (voie pupillaire efférente parasympathique) via la commissure postérieure. La voie pupillaire efférente parasympathique commence au niveau du noyau d’Edinger-Westphal qui projette des fibres parasympathiques pré-ganglionnaires. Ces fibres sortent du mésencéphale et se déplacent le long du nerf oculomoteur (CN III), puis se synapsent sur des fibres parasympathiques post-ganglionnaires dans le ganglion ciliaire. Enfin, les fibres parasympathiques post-ganglionnaires du ganglion ciliaire (nerfs ciliaires courts) innervent le muscle sphincter des pupilles, entraînant une constriction pupillaire aux stimuli lumineux et proches. Le résultat physiologique de la voie neuroanatomique telle que décrite est que la lumière projetée dans un œil entraîne une constriction pupillaire à la fois dans la pupille ipsilatérale (réflexe pupillaire direct de la lumière) et dans la pupille controlatérale (réflexe pupillaire consensuel de la lumière).

Le colliculus supérieur est impliqué dans le contrôle des mouvements oculaires, et le pretectum est impliqué dans le réflexe lumineux pupillaire. Les noyaux interstitiels rostraux (du fascicule longitudinal médian et du noyau de Cajal) sont situés dans la partie rostrale de la formation réticulaire du mésencéphale et sont responsables du circuit du regard vertical. En revanche, la formation réticulaire pontine paramédiane (PPFR) et le sixième noyau nerveux dans le pons sont impliqués dans le circuit du regard horizontal.

En outre, les noyaux du nerf oculomoteur (III) et du nerf trochléaire (IV) sont situés respectivement dans le mésencéphale dorsal rostral et caudal. Les noyaux du nerf trijumeau (V), du nerf abducens (VI) et du nerf facial (VII) se trouvent également dans le pons. Les accidents vasculaires cérébraux qui touchent les territoires du mésencéphale dorsal peuvent provoquer une dilatation de la pupille, une dissociation de la lumière de près, une rétraction des paupières (Collier sing), un ptosis des paupières, un nystagmus (rétraction de la convergence) et une paralysie du regard vers le haut (ou plus tard du regard vers le bas) et de l’accommodation. Ainsi, l’impact clinique que les AVC de la circulation postérieure ont sur les yeux dépend de la localisation de l’AVC.

Les accidents vasculaires cérébraux qui entraînent une ischémie du pons peuvent perturber la voie du regard horizontal, ce qui entraîne une paralysie du sixième nerf, une ophtalmoplégie internucléaire (INO), des paralysies du regard horizontal ou des combinaisons de ces résultats (par exemple, le « syndrome un et demi »). L’artère basilaire se forme à l’endroit où les deux artères vertébrales se rejoignent à la base du crâne. L’artère basilaire alimente le cervelet, le tronc cérébral et les lobes occipitaux (artères cérébrales postérieures). Le traitement visuel a lieu dans les lobes occipitaux et les régions temporo-pariétales adjacentes. Ainsi, les occlusions de l’artère basilaire distale peuvent entraîner une perte de vision bilatérale (corticale). Un infarctus de la distribution de l’artère cérébrale postérieure entraînera une hémianopsie homonyme controlatérale secondaire à une ischémie occipitale. Les infarctus bilatéraux de l’ACP peuvent entraîner des hémianopsies homonymes juxtaposées.

Les accidents vasculaires cérébraux affectant la moelle latérale à partir d’une atteinte de l’artère cérébelleuse inférieure postérieure (PICA), également connu sous le nom de syndrome de Wallenberg, peuvent entraîner un nystagmus (rotatoire), des vertiges et un déséquilibre à partir d’une atteinte du noyau vestibulaire, un syndrome de Horner ipsilatéral, une difficulté à avaler et un enrouement dus à l’atteinte du noyau ambigus, une perte sensorielle ipsilatérale du visage due à l’atteinte du noyau descendant du nerf crânien V et une perte sensorielle contralatérale du corps due à l’atteinte du tractus spinothalamique. Les patients atteints de ces types d’accidents vasculaires cérébraux présentent presque toujours des symptômes vestibulocérébelleux.

Le syndrome de verrouillage (LIS) fait généralement suite à un AVC du tronc cérébral et se caractérise par une paralysie de tous les muscles volontaires (à l’exception des mouvements des yeux ou du clignement des yeux) et une absence de parole avec une conscience préservée. L’occlusion de l’artère de Percheron (AOP) est une cause rare d’accident vasculaire cérébral ischémique caractérisée par des infarctus thalamiques paramédians bilatéraux, avec ou sans infarctus mésencéphalique. Cliniquement, elle se présente avec des troubles de l’état mental, une hypersomnolence, une aphasie/dysarthrie, une amnésie et des troubles du mouvement oculaire, notamment une paralysie du regard vertical.

Tableau 1 : Le tableau résume une variété de syndromes d’AVC du tronc cérébral et leurs sites d’atteinte ischémique correspondants, les anomalies des nerfs crâniens et les caractéristiques ophtalmologiques.

Prévention primaire

La prévention primaire des AVC comprend des stratégies telles que des habitudes alimentaires saines, l’évitement/arrêt du tabagisme, le contrôle de l’hypertension, du diabète et de l’hyperlipidémie, l’activité physique, la perte de poids et la gestion du diabète de type II.

Diagnostic

Il est important de distinguer la présentation d’un AVC aigu de la circulation antérieure d’un AVC de la circulation postérieure. Les AVC impliquant le cervelet, le lobe occipital et le tronc cérébral se présentent avec des vertiges, une diplopie, une dysarthrie, une dysphagie, une ataxie et des déficits  » croisés  » – qui font référence à des déficits des nerfs crâniens d’un côté et des défauts sensoriels ou moteurs du côté opposé. Les manifestations ophtalmologiques des AVC du tronc cérébral comprennent des anomalies de la pupille, un ptosis et des paralysies des nerfs crâniens III, IV, V ou VI. Ces aberrations ophtalmologiques peuvent souvent être détectées par une anamnèse et un examen physique approfondis.

Une étape cruciale du travail sur un AVC est d’écarter ou de confirmer un AVC hémorragique. Ceci est accompli par une tomographie informatisée (CT) sans contraste. La tomographie de la tête est vitale en cas d’accident vasculaire cérébral aigu car un diagnostic rapide d’accident ischémique cérébral (et l’exclusion d’une hémorragie intracrânienne) peut accélérer l’administration d’un traitement thrombolytique (par exemple, l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)). Toutefois, le scanner sans contraste est moins apte à détecter les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure (sensibilité d’environ 60 %) que ceux de la circulation antérieure (sensibilité >90 %). Pour les AVC de la circulation postérieure, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une modalité supérieure (sensibilité >80%) à la TDM. En outre, l’IRM peut également distinguer les étiologies vasculaires des masses et des lésions structurelles. L’imagerie pondérée par la diffusion (DWI) en IRM crânienne sont des séquences particulièrement utiles pour visualiser l’ischémie aiguë (diffusion restreinte).

Historique

Voir ci-dessus

Symptômes

Les symptômes ophtalmologiques des accidents vasculaires cérébraux du tronc cérébral comprennent :

• Perte visuelle par hémianopsie homonyme isolée (contralésionnelle) ou juxtaposée ou quadrantanopie ou cécité corticale
• Diplopie (par ex, CN III, IV, VI, INO, paralysie verticale ou horizontale du regard, déviation oblique)
• Ptose ou signe de rétraction des paupières Collier (syndrome du mésencéphale dorsal)
• Oscillopsie (nystagmus)
• Douleur faciale ou oculaire

Les autres caractéristiques cliniques qui accompagnent les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure comprennent le vertige, la dysarthrie, la dysphagie, l’instabilité, l’ataxie et le coma. Les déficits croisés sont également caractéristiques des AVC de la circulation postérieure. Les patients peuvent présenter des symptômes isolés ou une combinaison des caractéristiques cliniques mentionnées en fonction des régions vasculaires touchées par l’AVC.

Examen physique

Un examen oculaire complet en 8 points permet de détecter la plupart des caractéristiques ophtalmologiques causées par les AVC du tronc cérébral. Des signes tels que le ptosis et les paralysies des nerfs crâniens peuvent être observés par une inspection de base du patient. De plus, une évaluation des mouvements extra-oculaires dans les 9 positions cardinales du regard peut être utilisée pour détecter les paralysies des nerfs crâniens et du regard. L’examen du champ visuel permet d’estimer l’étendue de la perte de vision. Si l’examen physique est un outil puissant en neuro-ophtalmologie, les techniques d’imagerie peuvent aider à diagnostiquer et à localiser l’AVC.

Signes

Les signes ophtalmologiques des accidents vasculaires cérébraux du tronc cérébral comprennent :

• Anomalies pupillaires (anisocorie, syndrome de Horner, dissociation lumière-nez, RAPD tectal)
• Ptosis ou rétraction des paupières (signe de Collier)
• Palsies motrices oculaires (CN III, IV, VI)
• Palpations du regard et ophtalmoplégie internucléaire
• Nystagmus (déviation oblique, see-saw, convergence-rétraction)
• Réaction d’inclinaison oculaire (oblique)

Anomalies des paupières et des pupilles :

Le syndrome de Horner se présente typiquement avec une ptose (abaissement ou chute de la paupière supérieure) partielle ispilatérale, légère, un myosis (pupille rétrécie) avec ou sans anhidrose faciale ou corporelle (perte de la transpiration) due à une perturbation de l’approvisionnement en nerfs sympathiques. Le muscle de Muller, innervé par le système sympathique, ne produit qu’une ptose légère (1 à 2 mm) et l’écarteur de paupières inférieures sans nom peut produire une ptose ipsilatérale « à l’envers ». Les paralysies complètes ou partielles du nerf oculomoteur (CN III) peuvent provoquer un ptosis ipsilatéral partiel ou complet, une ophtalmoplégie (« un œil en bas (hypotropique) et en dehors (exotropique), et une pupille dilatée. Un noyau ou un fascicule du troisième nerf peut être impliqué dans un AVC du tronc cérébral. L’atteinte d’un noyau se caractérise par un ptosis bilatéral (ou nul) dû à l’atteinte d’un seul noyau caudé et par une paralysie du muscle droit supérieur controlatéral due à l’innervation opposée. Le ptosis est observé parce que le nerf oculomoteur innerve le muscle releveur des paupières, qui est le muscle prédominant utilisé pour la rétraction des paupières. Une atteinte du 4ème noyau nerf est caractérisée par une paralysie oblique supérieure controlatérale car le nerf sort dorsalement du tronc cérébral et se croise du côté opposé.

Un RAPD est un défaut de la réponse afférente. Il est important de pouvoir différencier si un patient se plaint d’une baisse de la vision due à un problème oculaire tel que la cataracte ou à un défaut de la voie afférente de la pupille. Lorsqu’elle est présente, la pupille affectée ne se resserre pas à la lumière lorsqu’on l’éclaire au cours du test de la lampe de poche oscillante. Cependant, elle se contractera si la lumière est projetée dans l’autre œil (réponse consensuelle). Le test de la lampe torche oscillante est utile pour séparer ces deux étiologies, car seuls les patients présentant des lésions de la voie afférente de la pupille auront un RAPD positif. Dans le syndrome de Parinaud, la pupille est généralement mi-dilatée et présente une dissociation lumière-obscurité. La rétraction des paupières – appelée signe de Collier – sera également apparente dans le syndrome de Parinaud.

Diagnostic clinique

Une anamnèse et un examen physique approfondis peuvent être utilisés pour diagnostiquer les AVC de la circulation postérieure. Bien que l’imagerie soit souvent utilisée pour aider à localiser la région de l’AVC.

Procédures de diagnostic

La première étape du diagnostic d’un AVC est d’exclure ou de confirmer un AVC hémorragique. Ceci est accompli via une tomographie informatisée (CT) non-contraste. Cependant, la tomographie sans contraste est moins apte à détecter les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure (sensibilité d’environ 60 %) que ceux de la circulation antérieure (sensibilité >90 %). Pour les AVC de la circulation postérieure, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec l’imagerie pondérée en fonction de la diffusion est une modalité supérieure – avec une sensibilité de 80 à 95 % – par rapport au scanner. En outre, l’IRM (en particulier l’imagerie par diffusion) peut également distinguer les étiologies vasculaires des masses et des lésions structurelles.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel des syndromes de l’AVC du tronc cérébral comprend une dysfonction vestibulaire périphérique aiguë, la maladie de Ménière, une hémorragie intracrânienne, une hémorragie sous-arachnoïdienne, des tumeurs malignes, des migraines basilaires, des troubles toxiques, un syndrome de démyélinisation osmotique, une sarcoïdose et une hypoglycémie.

Prise en charge

La prise en charge aiguë des syndromes du tronc cérébral est similaire à celle des avec les autres accidents vasculaires cérébraux. La première étape de la prise en charge des patients atteints d’un AVC aigu à circulation postérieure consiste à évaluer les voies respiratoires, l’oxygénation et la circulation adéquates, à stabiliser et à réanimer le patient. Une fois que le patient est stable, d’autres examens et traitements peuvent être entrepris. En plus de prévenir d’autres complications qui pourraient découler des difficultés de déglutition, de l’immobilité, et des neuropathies crâniennes et de l’ulcération cornéenne.

Après le traitement des symptômes aigus, il est important de travailler sur la cause sous-jacente de l’AVC. Le mécanisme de l’AVC aura une incidence sur la prise en charge préventive du patient. Par exemple, une anticoagulation sera nécessaire chez les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Traitement général

L’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) intraveineux peut être utilisé chez les patients présentant des AVC impliquant le tronc cérébral s’il est administré dans la fenêtre tPA (par exemple, 4,5 heures après l’apparition des symptômes). Cependant, en cas d’occlusion basilaire aiguë, un traitement endovasculaire aigu – qui implique une extraction ou une lyse mécanique intra-artérielle du caillot – peut être envisagé en raison du risque élevé de décès ou de handicap grave en l’absence de recanalisation. Cependant, des essais contrôlés randomisés sont actuellement en cours pour étudier l’intérêt d’un traitement intra-artériel précoce en cas d’occlusion basilaire, car les indications et les avantages par rapport au traitement par tPA ne sont pas clairs.

Suivi médical

Il existe deux catégories principales de problèmes de vision qui peuvent être présents après des accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure :

1. Déficience neuromusculaire
2. Déficience du traitement visuel

Déficience neuromusculaire

La déficience neuromusculaire survient secondairement à une atteinte des nerfs qui innervent les muscles extraoculaires, ce qui entraîne une altération de la coordination des yeux et une diplopie. L’atteinte neuromusculaire peut être traitée par des exercices des muscles extraoculaires qui peuvent renforcer et améliorer la coordination des muscles extraoculaires.

Déficience du traitement visuel

Il existe trois types de modalités de thérapie pour la déficience visuelle : la thérapie du mouvement oculaire, la thérapie optique et la thérapie de restauration visuelle.

La thérapie des mouvements oculaires (orthoptique) et la thérapie optique (basse vision) sont utilisées pour traiter et gérer les symptômes de la perte de vision, tandis que la thérapie de restauration visuelle vise à améliorer la capacité de traitement visuel du cerveau. La thérapie des mouvements oculaires implique des stratégies telles que la recherche visuelle, les exercices de balayage visuel et l’entraînement compensatoire du balayage.

La thérapie optique utilise des miroirs et des prismes pour améliorer le champ visuel de l’utilisateur. Dans les cas où la diplopie ne se résout pas, un cache-œil peut être utilisé pour éliminer la perception de la double vision. Ces modalités de thérapie sont des stratégies qui aident les patients à compenser et à s’adapter à leur déficience visuelle.

La thérapie de restauration visuelle (VRT) a été rapportée par Sabel et ses collègues. La VRT utilise l’utilisation de lumières pour stimuler les zones récupérables entre les régions fonctionnelles et les points « aveugles » du champ visuel. La théorie qui sous-tend la thérapie de restauration est que la lumière peut être utilisée pour stimuler et renforcer les voies neuronales compromises qui sont impliquées dans le traitement visuel. Toutefois, une étude menée en 2005 par Reinhard et ses collègues n’a révélé aucune amélioration significative des défauts visuels des patients ayant suivi la TRV. Actuellement, il n’existe aucune thérapie capable de restaurer la vision déjà perdue à la suite d’un accident vasculaire cérébral. Cependant, la réadaptation visuelle et les services de basse vision sont recommandés.

Chirurgie

À l’heure actuelle, il n’y a pas d’interventions cliniquement prouvées qui peuvent résoudre ou inverser les déficiences neuromusculaires et de traitement visuel que les patients ont après des AVC du tronc cérébral.

Complications

Le pronostic des accidents vasculaires cérébraux du tronc cérébral dépend de la gravité de l’accident vasculaire cérébral, de l’âge du patient, du degré de déficience neurologique et de la taille/localisation de l’infarctus sur la neuro-imagerie avec IRM ou CT. La plus grande partie de la récupération se produit dans les trois à six premiers mois après la survenue de l’AVC.

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