Jon-Emile S. Kenny

« La doctrine une fois semée frappe profondément sa racine, et le respect de l’antiquité influence tous les hommes. »

-William Harvey

L’utilisation de l’albumine hyperoncotique pour aspirer le fluide de l’espace interstitiel imprègne les coins sombres de la communauté des soins intensifs. Le « tirer et pousser » de 25% d’albumine suivi de furosémide reste une sorte de tradition cryptique – son utilisation est souvent évoquée à voix basse, comme si cette physiologie spéciale ne pouvait être utilisée que dans les situations les plus graves et seulement par les plus vénérables des cliniciens. C’est une physiologie que j’ai invoquée lors de la prise en charge de patients atteints de cirrhose – ou d’autres chez qui la créature mystique  » hypervolémique, mais dépourvue de volume  » est évoquée.

Pourtant, les données pour cette pratique sont mitigées et les réévaluations contemporaines – et brillantes – du principe original de Starling de la filtration capillaire ont sérieusement remis en question le raisonnement derrière cette pratique.

L’original

À la fin du 19ème siècle, Starling a noté que la solution saline isotonique injectée dans le membre postérieur d’un chien était réabsorbée alors que, le sérum ne l’était pas. Il en a déduit que les capillaires et les veinules post-capillaires sont des membranes semi-perméables. Le mouvement des fluides est alors devenu une compétition entre la pression hydrostatique transendothéliale [moins la pression hydrostatique dans l’espace interstitiel] et la différence de pression osmotique colloïdale entre le capillaire et l’espace interstitiel. La pression osmotique colloïdale est déterminée en grande partie par l’albumine et le degré de perméabilité de l’albumine à l’endothélium est reflété par le coefficient de réflexion osmotique de Staverman qui varie de 0 à 1. Il nous reste l’équation suivante – simplifiée – déterminant le flux net de fluide :

Jv = – σ

Si l’on adopte une approche de  » somme des forces « , l’analyse imagée suivante peut être employée . Notez que la force favorisant la filtration est Pc tandis que la force sommative s’opposant à la filtration peut être exprimée par l’équation suivante

Pco = σ + Pi

La pression d’opposition à la filtration capillaire doit être intuitive car si la pression osmotique colloïdale capillaire augmente ou si la pression osmotique interstitielle diminue, le fluide doit être retenu dans le capillaire. De même, si la pression entourant le capillaire augmente, la filtration s’oppose. La Pco est illustrée par une ligne pointillée rouge sur les figures 1 & 2. Si sa valeur augmente, la filtration est opposée alors que si sa valeur diminue la filtration est augmentée. Au début du 20ème siècle, la Pc a été mesurée pour la première fois avec succès et s’est avérée être approximativement de 35-45 mmHg à l’extrémité artérielle et de 12-15 mmHg à l’extrémité veineuse. À cette époque, il n’était pas possible de mesurer simultanément πi et on a supposé qu’il était assez faible. De même, on a supposé que σ était égal à 1,0. Sur la base desdites hypothèses, il a été conclu que le Pc tombe en dessous du Pco au milieu du capillaire et donc que la filtration prédomine à l’extrémité artérielle tandis que l’absorption émerge à l’extrémité veineuse.

Modèle révisé

Toutefois, lorsque les techniques sont devenues disponibles pour mesurer simultanément toutes les forces de Starling, le Pco s’est avéré étonnamment bas – en raison de la πi relativement élevée et du Pi faible, de sorte que le Pc reste supérieur au Pco dans l’ensemble du capillaire ; il est important que cela soit également vrai pour les tissus avec le Pc le plus faible . En d’autres termes, il n’y a pas d’absorption. Cela s’est avéré vrai pour la plupart des tissus. Il existe des exceptions notables à la règle de non-absorption à l’état d’équilibre, et ces tissus comprennent la muqueuse intestinale, le cortex rénal et la médulla. Ces tissus parviennent à maintenir le πi assez bas de sorte que l’absorption est observée.

État transitoire contre état stable

L’absorption capillaire peut être observée dans des tissus qui normalement n’absorbent pas sur leur longueur lorsqu’il y a une chute transitoire de Pc ; cependant, en quelques minutes, la somme des forces revient à une filtration nette. Ce fait met en évidence le lien important entre Jv , πi et Pi. Lorsque Jv chute en réponse à une baisse de Pc, la pression oncotique colloïdale de l’interstitium πi, augmente avec le temps et la Pi chute. Par conséquent, la Pco diminue et la filtration nette à travers le capillaire est rétablie ; cet effet tend à se produire dans les 30 minutes avant que la filtration nette ne soit, à nouveau, atteinte. En théorie, l’inverse est également vrai, qu’une augmentation transitoire de Pc augmentera momentanément la filtration, mais sur une période de quelques minutes, le Pco augmentera également – un effet qui tamponnera l’augmentation initiale de Jv.

Une autre révision

Important, même lorsque le modèle révisé avec la « somme des forces » mesurée simultanément est utilisé, il y a toujours un ordre de grandeur de différence entre le flux lymphatique prédit et le flux lymphatique observé. Selon le modèle ci-dessus, la filtration prédite, et donc le drainage lymphatique afférent, devrait être plus élevé que ce qui est observé. Si le côté veineux du capillaire ne réabsorbe pas dans l’état d’équilibre, où va l’excès de filtrat ? Il apparaît maintenant que la différence de pression oncotique colloïdale qui détermine Jv, n’est plus une force trans-endothéliale en soi, mais plutôt une force intra-endothéliale. Cette prise de conscience est due à la présence du glycocalyx endothélial. Le GE est un maillage de mucopolysaccharides associés à des protéoglycanes et des glycosaminoglycanes ; le EG agit comme une frontière en brosse à l’intérieur des capillaires, séparant les globules rouges et d’autres grosses protéines de la surface sous-endothéliale. En bonne santé, le GE peut avoir un volume de 1700 mL. Il est probable que le coefficient de réflexion osmotique de Staverman représente la capacité de cette bordure à réfléchir l’albumine de l’espace sous-endothélial. Ainsi, l’équation de Starling modifiée devient :

Jv = – σ.

Normalement, la pression oncotique colloïdale du sous-glycocalyx est assez faible, mais cette force est entièrement à l’intérieur du capillaire, de sorte que Jv à travers l’endothélium est une fonction de Pc et Pi, tandis que la différence osmotique colloïdale à travers l’EG retarde simplement la filtration. Les principes susmentionnés sont toujours valables en termes d’effets transitoires et stables, cependant, cela soulève la possibilité que l’effet hyperoncotique de l’albumine soit simplement de déshydrater l’espace sous-endothélial et l’EG plutôt que d’attirer toute quantité significative de fluide de l’interstitium.

Implications pour la pratique

Le modèle Starling-Glycocalyx révisé explique pourquoi il y a peu de différence dans le résultat hémodynamique et le volume perfusé entre le colloïde et le cristalloïde isotonique dans un grand nombre d’essais. Comme la différence de pression oncotique des colloïdes est une force « intra-endothéliale » plutôt que « trans-endothéliale », les effets d’expansion volumique des colloïdes sont diminués, comme le prédit le modèle traditionnel. L’argument est que plus la réduction de la Pc est importante, plus l’argument en faveur d’un cristalloïde isotonique – qui  » réhydrate  » le GE – est fort. Le modèle révisé met donc l’accent sur le différentiel de pression en tant que déterminant clé de la filtration capillaire. De nombreux patients dans l’unité de soins intensifs sont enflammés – pour diverses raisons. L’inflammation dilate les artérioles précapillaires, ce qui augmente la Pc. Simultanément, l’inflammation modifie les caractéristiques de l’interstitium – la matrice extracellulaire change ses caractéristiques, ce qui augmente sa compliance ; ainsi, Pi est diminué et la différence de pression trans-endothéliale augmente. Ostensiblement, le traitement de l’œdème devrait se concentrer sur la cause sous-jacente de l’inflammation. Cela suggère également un mécanisme de protection des agonistes alpha qui resserrent les artérioles, atténuant ainsi la Pc. De même, le maintien d’une pression intra-thoracique basse devrait favoriser le drainage lymphatique vers les grandes veines .

La physiologie susmentionnée remet également en question l’utilisation de l’albumine hyperoncotique pour aspirer le liquide de l’espace interstitiel, en particulier chez le patient inflammé des soins intensifs . Un bolus d’albumine augmentera le Pc favorisant la filtration, cependant, l’effet hyperoncotique de l’albumine à 25 % est censé s’opposer à la filtration et même provoquer une résorption. Chez des patients septiques, 200 ml d’albumine à 20 % ont entraîné une augmentation du volume plasmatique de 430 ml, l’effet maximal se produisant dans les 30 premières minutes. Une amélioration tout aussi transitoire de l’oxygénation a été observée pendant cette période. Cependant, il est tout à fait possible que l’augmentation du volume plasmatique soit due à la déshydratation de la couche EG plutôt qu’à l’imbibition de liquide interstitiel. De plus, l’amélioration transitoire de l’oxygénation peut refléter un meilleur apport d’oxygène aux tissus avec une augmentation conséquente de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé, ainsi qu’une diminution de la perfusion de l’espace mort. Il est important de noter que l’essai FADE est destiné à mieux développer nos connaissances ici, mais si l’albumine-furosémide ne s’avère pas fructueux, cela pourrait bien confirmer que beaucoup d’entre nous, moi y compris, avons souffert d’une « illusion colloïdale ».

Best,

JE