Une femme coréenne de 80 ans a été référée avec une dyspnée à l’effort. Elle était en classe II de la New York Heart Association. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux, et a été diagnostiquée avec une sténose mitrale modérée à sévère (surface de la valve : 1,23 cm2 en 2D, gradient moyen de pression diastolique, MDPG = 11,1 mmHg), une sténose aortique modérée (surface valvulaire : 1,21 cm2 en 2D, gradient moyen de pression systolique, MSPG = 29,5 mmHg) et régurgitation tricuspide de grade II. L’échocardiographie préopératoire a montré une hypertrophie de l’oreillette gauche (indice de volume : 72 ml/m2) incluant un thrombus (3,8 cm × 4,2 cm), une dimension diastolique finale du ventricule gauche (DDTG) de 46 mm et une fraction d’éjection du ventricule gauche de 66 %. Son électrocardiogramme montrait une fibrillation auriculaire et sa surface corporelle était de 1,68 m2.

Elle a subi une thrombectomie après une MVR avec une bioprothèse Hancock II de 29 mm (Medtronic, Minneapolis, MN, USA), un remplacement de la valve aortique avec une bioprothèse Hancock II de 21 mm (Medtronic, Minneapolis, MN, USA) et une annuloplastie tricuspide avec la méthode DeVega modifiée. Les deux folioles, les commissures et une partie de la zone postérieure de l’anneau mitral présentaient une calcification importante. Par conséquent, nous avons réséqué les deux folioles. Nous n’avons pas préservé les structures sous-valvulaires du feuillet postérieur.

Après avoir retiré le patient du clampage aortique croisé, nous avons remarqué un hématome étendu entourant la rainure auriculo-ventriculaire postérieure. Nous avons appliqué des sutures à partir de la surface externe du cœur, mais l’hémorragie a continué à un autre point de l’épicarde. Nous avons décidé de reprendre le pontage cardio-pulmonaire (CPB). L’oreillette gauche a été rouverte et la bioprothèse mitrale a été retirée. La jonction auriculo-ventriculaire postérieure et la paroi ventriculaire gauche (VG) postérieure ont été explorées en détail. Nous avons trouvé le site de la petite déchirure juste sous la commissure antérolatérale et la lacération de l’endocarde de la paroi ventriculaire gauche postérieure (Figure 1A). La petite déchirure dans l’endocarde permettait au sang de pénétrer dans le sillon auriculo-ventriculaire. Nous avons réparé le site de la petite déchirure au niveau du sillon auriculo-ventriculaire postérieur avec un petit morceau de péricarde bovin et avons suturé en continu l’endocarde sain avec un patch de péricarde bovin au niveau de la zone de lacération de la paroi postérieure du ventricule gauche (Figure 1B). Pour éviter de nouvelles lésions de la paroi postérieure du ventricule gauche, une valve mécanique ATS de 25 mm (ATS Medical, Minneapolis, MN, USA) a été réimplantée. Enfin, un grand patch de péricarde bovin a été placé sur la zone suintante extérieure du sillon auriculo-ventriculaire antérieur. Nous avons utilisé une solution cardioplégique sanguine qui a été perfusée toutes les 20 minutes pendant l’opération. La durée totale de la pompe était de 441 minutes et la durée de l’ACC était de 190 minutes.

Découvertes opératoires et procédures. La petite déchirure du sillon auriculo-ventriculaire et la lacération de la paroi ventriculaire gauche postérieure (A). Une simple suture péricardique bovine pledgetted a été réalisée au niveau du petit site de déchirure du sillon auriculo-ventriculaire et un patch péricardique bovin a été suturé à l’endocarde sain de la paroi postérieure du ventricule gauche (B).

La patiente a été emmenée en unité de soins intensifs et extubée le 5e jour postopératoire. Elle a été autorisée à sortir en bon état après 30 jours. Cinq mois plus tard, l’échocardiographie a montré une MDPG de 3,5 mmHg, une MSPG de 12 mmHg, des valves prothétiques qui fonctionnent bien et aucun signe de thrombose.

Discussion

En raison des changements démographiques dus à l’augmentation de l’espérance de vie moyenne, l’âge des patients subissant une chirurgie cardiaque continue d’augmenter. Par exemple, l’âge décrivant les patients âgés est passé de 65 ans ou plus à plus de 80 ans en seulement 30 ans. Par conséquent, le nombre de maladies valvulaires dégénératives a augmenté en raison du vieillissement de la population. De même, l’amélioration des techniques opératoires et des soins postopératoires a contribué à l’augmentation du nombre de patients âgés en cardiochirurgie.

Sans égard à l’âge, l’incidence de la rupture du ventricule gauche après une RVM est d’environ 1,2 % et son taux de mortalité peut atteindre 75 % . Pourtant, les patients âgés ont un myocarde plus friable et une calcification annulaire mitrale plus sévère en cas de sténose mitrale. L’âge avancé, le sexe féminin, l’hémodialyse et une DAVG < 50 mm sont des facteurs de risque significatifs de rupture du VG après une RVM . Une fois la rupture survenue, le traitement est difficile et entraîne une mortalité et une morbidité élevées pour le patient. Par conséquent, la rupture du VG après une RVM doit être diagnostiquée immédiatement et réparée sans aucune hésitation.

Les ruptures sont classées en trois types selon l’emplacement du site de la déchirure . La rupture de type I est située dans le sillon auriculo-ventriculaire, le type II est à la base du muscle papillaire postérieur, et le type III se produit à mi-chemin entre les sites de type I et II. Chaque type peut être subdivisé en rupture peropératoire (précoce) et postopératoire (différée). Le type I est le plus courant et peut être observé dans l’anneau de la valve mitrale fortement calcifié. Dans la rupture de type I, la constatation pathologique est la séparation de l’anneau du squelette fibreux du cœur avec des extravasations de sang dans le myocarde et finalement une perforation franche et une rupture. L’issue de la rupture de type I est pire que celle de type II. Cette mortalité élevée est due à la localisation anatomique de la rupture nécessitant une approche chirurgicale spécifique et au parcours proche de l’artère coronaire circonflexe gauche, qui peut être suturée et produire un infarctus du myocarde.

La plupart des ruptures résultent d’une technique chirurgicale pendant la MVR ou d’une lésion par étirement résultant de la déliaison de la LV par l’ablation du feuillet postérieur de la valve mitrale . La préservation de la chorde basale du feuillet postérieur est importante pour la prévention de la rupture du ventricule gauche. Des considérations techniques telles qu’une excision excessive de la valve mitrale ou du muscle papillaire, et une traction excessive ont été rapportées, et elles sont généralement associées à une rupture de type I ou II. Dans notre procédure, nous n’avons pas soigneusement fait un point de suture dans la zone de la commissure antérolatérale et n’avons pas préservé les structures sous-valvulaires du feuillet postérieur.

Plusieurs méthodes chirurgicales de réparation ont été décrites dans la littérature, y compris des approches internes et externes. Un rapport a démontré qu’une réparation par tissu biologique hors pompe de la rupture du VG était possible même en présence d’une grande zone défectueuse.

Nous avons réparé avec succès la rupture du sillon auriculo-ventriculaire après MVR grâce à un diagnostic précoce, une reprise de la CPB, une exposition appropriée et une réparation complète de la déchirure par une approche interne. La réparation interne est considérée comme l’approche la plus sûre et la plus réussie, même si la prothèse implantée doit être retirée pendant la réparation. Cependant, la prévention est le facteur le plus important et en prenant particulièrement soin des patients âgés avec un anneau mitral calcifié, les risques de rupture du ventricule gauche peuvent être réduits.